Тяжелый «заход на антидепрессант»

Начало приема антидепрессанта для многих оказывается непреодолимой задачей. Вина при этом возлагается на сам препарат в то время, как он тут совершенно не причем. Как и положено любому современному антидепрессанту, он просто не действует в первые 3-5 недель применения. Все это время пациент остается со своими симптомами, которые, как минимум, не уменьшаются и, как максимум, усиливаются. Ухудшению самочувствия способствуют два фактора: 1) в меньшей мере — сам антидепрессант; 2) в большей мере — ноцебо (или негативный плацебо) эффект. Их можно избежать, если использовать антидепрессант «под прикрытием».

Фарм-эффект

Фактор влияния самого препарата (назовем его фарм-эффект) особенно вероятен в случаях выраженной вегетативной нестабильности. То есть при наличии сердцебиения, головокружения, тошноты, дурноты, расстройств ЖКТ, чувства нехватки воздуха, болевого дискомфорта в теле и т.п. Ведь практически любой антидепрессант в начале приема способен как усиливать имеющийся вегетативный дискомфорт, так и провоцировать дополнительный. Ухудшение общего физического самочувствия, естественно, способствует усилению тревожности, ипохондрической настроенности, подозрительности относительно «опасных побочных эффектов», «индивидуальной непереносимости», «грубом действии» препарата и пр. В результате этого следует длительный и тяжелый «заход на антидепрессант» либо вообще отказ от продолжения его использования.

Ноцебо-эффект

Фактор ноцебо (плацебо наоборот) эффекта происходит от негативных предубеждений относительно применения психотропных средств вообще и антидепрессантов в частности. Таким образом начало приема препарата оказывается связано с тревожным ожиданием его плохой переносимости и/или возможных побочных эффектов. Это еще больше повышает уровень и без того высокой невротической тревожности вплоть до паники, что естественно способствует усилению вегетативного (психосоматического) дискомфорта. Итог тот же. В худшем случае следует отказ от антидепрессанта, как от «неподходящего» или плохо переносимого. В лучшем — длительный период адаптации, «терпения» в ожидании наступления противотревожного эффекта.

При отсутствии «прикрытия» фарм- и ноцебо эффекты суммируются

Поскольку тревожные личности, как правило, также в высокой степени и вегетативно нестабильные, а вегететивно нестабильные, в свою очередь, почти всегда тревожные, невротичные, ипохондрически настроенные, то оба фактора «непереносимости» антидепрессанта — фарм-эффект и ноцебо эффект — сливаются воедино и действуют совместно в той или иной пропорции. Порой они составляют самую что ни на есть гремучую смесь, порождающую непреодолимую никакими средствами фармакофобию — страх перед применением каких бы то ни было психотропных средств, а иногда и большинства медицинских препаратов вообще. Данный страх «успешно» подкрепляется чтением форумов, состоящих из отзывов других панически настроенных пациентов и/или мнением окружающих, убеждающих и без того страдающего от паники человека в наличии у современных антидепрессантов неких эйфоризирующих, психостимулирующих, наркотических или, наоборот, подавляющих эмоциональную и когнитивную сферы эффектах.

Бензодиазепины — наиболее адекватное средство «прикрытия» антидепрессанта

Что же предпринять, чтобы начало применения антидепрессанта было комфортным и обнадеживающим? Все очень просто. Для этого требуется лишь прикрытие периода бездействия антидепрессанта (1 месяц плюс-минус 1-2 недели) бензодиазепиновым транквилизатором. К таковым относятся диазепам, алпразолам, клоназепам, лоразепам, медазепам, оксазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, хлордиазепоксид. В других странах также популярны темазепам, гидазепам, бромазепам, нитразепам и др.

К бензодиазепинам относятся и препараты, используемые преимущественно в качестве снотворных: зопиклон, золпидем, залеплон — на западном сленге «z-drugs». Их сложнее использовать в качестве прикрытия по причине более акцентированного усыпляющего действия и короткого периода полувыведения.

Бензодиазепины быстро и комфортно устраняют тревожность, напряженность, раздражительность, вспыльчивость, взрывчатость, гневливость, плаксивость, эмоциональную неустойчивость, «истеричность», а также вегетативные реакции, возникающие в ответ на тревогу и сильные эмоции  — сердцебиения, скачки давления, тяжесть в груди, метеоризм, диарею, чувство неполноты вдоха, частые позывы к мочеиспусканию, мышечную скованность, головную боль напряжения, разного рода парестезии, сенестопатии  — ощущения жара, жжения, холода, покалывания, зуда, онемения и т.п. И не позволяют им проявляться при систематическом применении транквилизатора в период бездействия антидепрессанта.

Не бензодиазепины — менее эффективные или бесполезные средства

Прочие не бензодиазепиновые транквилизаторы (гидроксизин, этифоксин, буспирон, темгиколурил), а также препараты часто используемые в качестве заменителей транквилизаторов — обычно из числа малых и атипичных нейролептиков (алимемазин, хлорпротиксен, тиоридазин, тиаприд, флупентиксол, кветиапин, оланзапин) и противосудорожных/антиконвульсантов (карбамазепин) — совершенно не способны конкурировать с бензодиазепинами по эффективности и комфортности применения.

Частое назначение в таких случаях еще одного антиконвульсанта и нормотимика — ламотриджина, якобы «выравнивающего настроение», вообще ничем необъяснимо. Ламотриджин устраняет фазовые колебания настроения при эндогенных моно- и биполярных депрессиях примерно через полгода от начала его применения. Никак не при неврозах. Тем более, не в начале терапии.

Еще один нередко назначаемый в качестве «прикрытия» транквилизатор — тофизопам — хотя формально и относится к бензодиазепинам, но очень слаб по сравнению с другими представителями своей группы. При отчетливой тревожно-вегетативной симптоматике он оказывает явно недостаточный эффект. Примерно то же самое можно сказать и о популярной еще с советских времен аминофенилмасляной кислоте.

Страшилки о «бензотранках»

И все бы хорошо. Казалось бы, применяем бензодиазепины и не имеем проблем с адаптацией к антидепрессанту. Но нет. Страшилок о «бензотранках» оказывается еще на порядок больше, чем об антидепрессантах. Зависимость, привыкание, замедление скорости реакции и координации, наркотические или опьяняющие эффекты, снижение памяти, ясности сознания и мышления… Можно применять не дольше месяца или даже двух недель, нельзя садиться за руль, употреблять алкоголь…

Всё и так, и не так. Так — если бензодиазепинами злоупотреблять, то есть применять их в растущей дозировке без необходимости или в рекреационных целях — не для устранения симптома, а ради дополнительной релаксации, как употребляют, например, алкоголь. И совершенно не так, если транквилизатор используется в течении заведомо ограниченного периода времени, пока не действует антидепрессант.

Не нужно транквилизаторы передозировать: будет транквилизаторное опьянение. Не положено садиться с ними за руль: формально-юридически при обнаружении бензодиазепинов в моче или крови возможно лишение водительских прав (то же самое, как известно водителям, касается фенобарбитала — барбитурового транквилизатора, входящего в состав популярных «сердечных капель» — корвалола, валокордина, валосердина). Их действительно нельзя сочетать с алкоголем: эффект в разы усилится, а поведение станет не предсказуемым. Не следует резко отменять: чем дольше период применения, тем более постепенной должна быть отмена.

Уже давно не принято строить на основе транквилизаторов базовую терапию. Впрочем, при эпилепсии бывает именно так: транквилизаторы (обычно клоназепам и/или фенобарбитал) длительно используются «в схеме» с другими антиконвульсантами. И ничего ужасного не происходит, если дозировка транквилизаторов не высока и не растет со временем. Поэтому, прежде всего, важно не принимать транквилизаторы с возрастающей частотой и/или в возрастающих дозировках.

«Хватательный рефлекс»

Одним словом, не нужно прибегать к бензодиазепиновому транквилизатору без явной причины. Или, говоря выразительнее, не нужно формировать «хватательный рефлекс» — чуть что хвататься за транквилизатор. После появления современных серотонин-селективных антидепрессантов транквилизаторы практически лишились роли средств лечения тревожных и вегетативных (психосоматических) расстройств. Теперь бензодиазепин можно считать даже не столько средством лечения, сколько объективным индикатором действенности антидепрессанта. Если сохраняется потребность «схватиться» за него, чтобы снять тревогу, вегетативный или соматоформный симптом, значит, антидепрессант «не дорабатывает» — используется в недостаточной дозировке, недостаточное количество времени или вообще не эффективен и требует замены. Не дорабатывает же антидепрессант тем больше, чем чаще хочется «схватиться» за транквилизатор, и чем бОльшая дозировка транквилизатора требуется.

Если антидепрессант работает как следует, то «тревожник» очень быстро забывает о своей тревоге, а, соответственно, и где лежит его транквилизатор или любое другое «средство прикрытия».

Уже через месяц-полтора, максимум — три месяца, антидепрессант начинает действовать, его дозировка к этому времени должна быть подобрана, и потребность «схватиться» за транквилизатор устранена. Нельзя допускать формирования «хватательного рефлекса»! Он сигнализирует о привыкании, поскольку в таком случае человек начинает буквально рефлекторно хвататься за транквилизатор всё чаще и во всё большем количестве. Этого не происходит, если транквилизатор применяется курсом и постепенно отменяется ко времени начала действия антидепрессанта.

Применять транквилизатор лучше упреждающим образом, чем постфактум

Также «хватательный рефлекс» не формируется, если транквилизатор использовать упреждающе, а не постфактум. Например, перед фобической ситуацией, когда с высокой вероятностью может произойти паническая атака (перед авиаперелетом при аэрофобии, прохождением МРТ при клаустрофобии, публичным выступлением, экзаменом, собеседованием, ответственным совещанием при социофобии, выходом из дома при агорафобии, посещением стоматолога, взятием крови из вены и пр.), а не после того, как она уже произошла.

Если принимать транквилизатор до случившейся панической атаки, то тревога ожидания ее повторения будет становиться меньше. Соответственно, и вероятность развития ПА будет также уменьшаться. В результате будет также уменьшаться и потребность в транквилизаторе. «Хватательный рефлекс» постепенно угаснет. Если же принимать транквилизатор после панической атаки, то тревога ожидания ее повторения не уменьшится, и вероятность развития очередного приступа не снизится. В результате и потребность использовать транквилизатор останется на прежнем уровне — «хватательный рефлекс» будет закрепляться. Таким образом, транквилизаторная (бензодиазепиновая) зависимость формируется только при формировании устойчивого и прогрессирующего «хватательного рефлекса».

Используемый нами в качестве примера больной эпилепсией, находящийся на поддерживающей терапии, включающей в себя транквилизаторы, и дисциплинированно принимающий их просто «по схеме» через годы или даже десятилетия устойчивой ремиссии может постепенно отменить всю терапию и не вспомнить больше никогда про транквилизаторы так же, как и про другие входящие в схему препараты. Человек же с тревожным расстройством, все чаще «хватающийся» за транквилизатор при не работающем антидепрессанте или при его отсутствии, может приобрести зависимость в считанные месяцы.

Одним словом, если избегать формирования «хватательного рефлекса», то и о транквилизаторной (бензодиазепиновой) зависимости вряд ли стоит беспокоиться.

****

Данный материал предоставлен исключительно в виде теоретической информации, и ни в коем случае не может использоваться в качестве руководства для самолечения. Также сказанное в немалой степени является отражением личной профессиональной позиции автора.