© Игорь Юров, врач-психотерапевт
Страшилки (мифы) об антидепрессантах
Современные антидепрессанты групп СИОЗС и СИОЗСН (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), согласно официальной статистике на начало 21 века, постоянно применяли 10% населения цивилизованных стран мира, а опыт их использования в наши дни имеют 60% западных граждан. Производящие современные антидепрессанты фармацевтические компании на пороге 2000-х произвели революцию в лечении тревожно-депрессивных расстройств и с тех пор ежегодно получают миллиардные прибыли. Не удивительно, что такая популярность неизбежно оказывает и обратный эффект – медицинская практика обрастает огромным количеством страшилок и мифов, описывающих побочные эффекты антидепрессантов. В чем именно они состоят и насколько оправданы, мы попытаемся детально разобраться прямо сейчас.
Итак,
Побочные эффекты антидепрессантов антидепрессантов приводят к самоубийству. Об этом так и написано в аннотации к препаратам – «повышается риск развития суицидальных наклонностей».
При использовании антидепрессантов может возникать мания, проявляющаяся эйфорией, возбуждением, расторможенностью, потерей критики, неадекватным поведением. Об этом говорится в аннотациях.
Из-за побочных эффектов антидепрессантов может возникнуть неконтролируемая агрессия. Об этом предупреждается в аннотациях.
Применение антидепрессантов осложняется импотенцией у мужчин и фригидностью у женщин. Об этом сообщается в аннотациях к препаратам.
При длительном применении антидепрессантов формируются привыкание и зависимость. В случае прекращения их приема развивается выраженный синдром отмены. Синдром отмены сопровождается длительными и очень неприятными ощущениями, так что, начав принимать антидепрессанты, больше никогда не сможешь с них «слезть». Синдром отмены всегда упоминается в аннотациях.
Одним из побочных эффектов антидепрессантов является смертельно опасный серотониновый синдром. Об этом предупреждается в аннотациях.
При использовании антидепрессантов люди «превращаются в овощ», у них формируется апатия, эмоциональная холодность, равнодушие, пассивность, сонливость, вялость, заторможенность, отупение.
По вине побочных эффектов антидепрессантов случаются выраженные изменения обмена веществ, увеличение веса; эти препараты «убивают» печень и почки или просто тяжело переносятся – приходится мириться с головной болью, сердцебиением, потливостью, запорами, повышенным артериальным давлением.
Антидепрессанты вызывают депрессию.
Антидепрессанты вызывают снижение памяти, деменцию (слабоумие), болезнь Альцгеймера.
Антидепрессанты вызывают рак.
При лечении антидепрессантами приходится отказываться чуть ли ни от всех радостей жизни – не выпьешь даже бокала вина. Многие вкусные блюда также оказываются нежелательными. Под большим вопросом управление автомобилем и занятия спортом.
Антидепрессанты изменяют идентичность человека. Даже если они и оказывают лечебный эффект, то ценой того, что изменяется личность, человек перестает быть самим собой.
Антидепрессанты, если и оказывают, то лишь симптоматический эффект, то есть маскируют симптомы, устраняют внешние проявления невроза или депрессии, «загоняют проблему внутрь». Воздействовать на истинную причину, принести подлинный результат способна только целенаправленная работа над собой, психотерапия и психопрофилактика, проводимые не медикаментозным путем.
Широкое распространение антидепрессантов – результат сговора врачей и фармацевтических компаний. Можно наблюдать множество случаев, когда антидепрессанты назначают врачи самых разных специальностей, даже когда у больных вообще нет никакой депрессии.
————————
Страшилка первая
Побочные эффекты антидепрессантов приводят к самоубийству. Об этом так и написано в аннотации к препаратам – «повышается риск развития суицидальных наклонностей».
Нет, не приводят, хотя подобные предупреждения действительно печатаются в аннотациях практически к любому антидепрессанту. Почему? В аннотации пишут не правду или опасность все же оправдана?
Вот, первое, что важно понимать. Информация о побочных эффектах, приведенная в аннотации, носит не столько медицинский, сколько юридический характер. Фармакологические компании, особенно западные, стараются перестраховаться на случай всех возможных и невозможных ситуаций, которые могли бы повлечь судебные иски и многомиллионные компенсационные выплаты.
Не будем забывать, что все без исключения антидепрессанты новых поколений были синтезированы, допущены к применению и производятся, главным образом, в Европе и Америке. Производимые в РФ аналоги, или, как принято говорить – дженерики (например, российский дженерик паксила – адепресс, прозака – флуоксетин, ципралекса – эйсипи, ципрамила – сиозам, золофта – торин и пр.) не имеют должных гарантий качества и при наличии западных аналогов знающими врачами не рекомендуются.
Поэтому информация о любых побочных эффектах, приводимая в аннотациях ответственным западным фармпроизводителем, всегда носит или предельно конкретный (когда частота встречаемости каждого побочного эффекта оценивается отдельно: от «очень частых» – при частоте более 1 случая на 10 до «очень редких» — при частоте менее 1 случая на 10.000; и даже могут быть приведены побочные эффекты, частота которых «не известна», «не исследована»), или заведомо преувеличенный характер. Что значит — «заведомо преувеличенный»? Это значит, что у ряда препаратов, не обязательно антидепрессантов, можно встретить и такие «очень редкие» или «не исследованные» побочные эффекты, как «кома» или «внезапная смерть». Нужно сказать — собственно, почему бы нет? Может человек впасть в кому или умереть в период приема препарата? Конечно, может. Могут ли его родственники заявить претензию производителю препарата? Могут. Будет ли виной этому препарат? Практически невероятно, но лучше застраховаться, добавив пару слов в аннотацию.
Так, что же лучше для фармкомпании? Оградить себя от всевозможных судебных исков и компенсационных выплат указанием в аннотации «комы», «внезапной смерти», «анафилактического шока» наряду с множеством других ситуаций, которые просто теоретически можно предъявить суду, или потерять несколько процентов тревожных покупателей, мнительность которых превосходит собой понимание, что получить смертельное отравление или аллергическую реакцию можно вообще от чего угодно – и перебрав алкоголя, и вдохнув цветочную пыльцу?
Тот, кто хотя бы раз брал в руки аннотацию к обладающему реальной терапевтической эффективностью препарату (речь не идет о не являющихся таковыми биодобавках, или не содержащих действующего вещества гомеопатических шариках, или «лекарствах» вроде афобазола, тенотена, глицина, исключающих как нежелательное, так и лечебное действие), наверняка замечал, что из-за перечня побочных эффектов она представляет собой целую «простыню», которая будучи тонко сложенной, тем не менее, занимает в коробке больше места, чем пластинка с таблетками. Что это, как не сугубо юридическая перестраховка? Как препарат мог бы использоваться для лечения заболеваний, если бы весь этот перечень имел реальную клиническую значимость?!
Пример с «комой и смертью» имеет самое непосредственное отношение к теме о том, что антидепрессанты, якобы, приводят к самоубийству или усиливают суицидальные тенденции/наклонности/намерения. Все становится на свои места, если ответить на несколько элементарных вопросов.
Что является наиболее частой причиной самоубийств, как не депрессия? Кто основной потребитель антидепрессантов, как не пациенты с депрессией? Соответственно, среди кого наиболее велик риск суицида, как не среди принимающих антидепрессанты? Кто с большей вероятностью способен совершить суицид – человек, приобретающий антидепрессант, или человек приобретающий антибиотик? Соответственно, кто с большей вероятностью подаст иск за то, что самоубийство произошло по вине препарата – тот, кто лечит депрессию, или тот, кто лечит пневмонию?
Таким образом, для фармфирмы, производящей антидепрессант, было бы, по меньшей мере, странным не попытаться избежать возможных претензий, указав в аннотации возможность суицида, при том, что всякому здравомыслящему человеку и так ясно, что применение антидепрессантов как раз способствует освобождению от депрессивного страдания и повышению всех аспектов качества жизни депрессивных пациентов, что влечет за собой очевидное снижение, а никак не повышение статистики по суицидам. В противном случае производить и использовать антидепрессанты было бы полным абсурдом, воспринять который способны разве что сторонники конспирологических теорий вроде тех, что ВИЧ и СПИДа не существует, они придуманы специально, чтобы сбывать дорогостоящие противовирусные препараты.
Это очевидно. Однако, с другой стороны, получается, что официально указанная производителем среди побочных эффектов антидепрессантов «суицидальная опасность» — это только юридическая страховка, всего лишь устранение уязвимости в деятельности фармпредприятий и не больше того? То есть это ложь, не имеющая никакого отношения к клинической практике? Повышение суицидального риска – это драматизация и преувеличение реальных фактов, но и не обман. Где же правда?
Правда состоит в том, что антидепрессант позволяет поднять эмоциональный фон выше депрессивного, но препарат не может отвечать за то, что происходит с колебаниями настроения в период этого подъема, в то время, пока депрессия еще сохраняется. За это отвечает не препарат, а врач, который обязан вовремя рекомендовать госпитализацию пациенту, проявляющему выраженные суицидальные тенденции или, как минимум, детально информировать родственников о возможных изменениях поведения в процессе лечения. Об этом и напоминает производитель в аннотации к антидепрессанту.
О том, насколько суицидальный риск определяется естественными колебаниями настроения, говорит, например, наблюдение за тем, что суициды при тяжелых депрессиях наиболее вероятны в утренние часы, поскольку «депрессивный ритм» изменений настроения предполагает наиболее тягостное состояние после пробуждения и в первую половину дня, а к вечеру или ночи человек способен «расхаживаться», порой обретая сравнительно неплохую трудовую, интеллектуальную или творческую активность. Здесь, попутно следует заметить, что многие из тех, кто считает себя типичными «совами» (особенно, если речь идет не просто о СРАВНИТЕЛЬНО большей активности ближе к ночи, нежели в утренние и дневные часы, но когда первая половина дня явно контрастирует со второй, проявляясь отчетливыми недомоганием, слабостью, тоской, унынием или тревогой), на самом деле находятся в состоянии скрытой или явной депрессии, и должное лечение могло бы значительно повысить их качество жизни. (Подробнее о депрессиях см. — «Что такое депрессия? Как отличить снижение настроения, лень, уныние от депрессии»).
Таким образом, говорить об усилении суицидальных намерений в период лечения антидепрессантом невозможно без учета следующих значимых моментов.
Во-первых, усиление суицидальных намерений бывает лишь временным, поскольку в конечном итоге на фоне лечения все проявления депрессии, в том числе, нежелание жить, почти или полностью исчезают — наступает ремиссия.
Во-вторых, эпизодическое то усиление, то ослабление суицидальных намерений во время депрессии происходит и без участия антидепрессанта, что понятно — настроение вообще изменчиво, а в состоянии депрессии оно изменчиво в не меньшей мере, однако проявляет себя эта изменчивость на существенно более низком эмоциональном уровне (на который вообще никогда не спускается просто чем-либо опечаленный, тоскующий, приунывший, удрученный, но не депрессивный человек), приводя не просто к отсутствию радости жизни, а к четко осознанному желанию буквально покончить с ней. Если депрессивные переживания не содержат в себе отчетливого патологического стремления/намерения покончить с собой, то и взяться этому стремлению неоткуда, антидепрессант не создаст его искусственно.
В-третьих, крайне важно знать об очень распространенных псевдосуицидальных мыслях, часто встречающихся не при депрессиях, а при тревожных неврозах, и представляющих собой типичную лиссофобию, то есть изматывающий страх перед возможной потерей контроля над поведением и совершением вовсе не желаемого самоубийства, что прямо противоположно депрессивному сознательному намерению совершить суицидальный поступок. То есть страх перед тем, что антидепрессант усилит или вызовет суицидальные наклонности, в большинстве случаев возникает у пациентов НЕ С ДЕПРЕССИЕЙ, А С ТРЕВОГОЙ, по сути, не имея к депрессивному страданию вообще никакого отношения. Этот страх является проявлением лиссофобии – навязчивых пугающих мыслей о возможным психическом заболевании, в результате которого, согласно опасениям невротичного субъекта, может произойти потеря контроля над поведением и совершение чего-то «ужасного», «опасного» или «недозволительного».
Часто лиссофобия проявляется боязнью утратить над собой контроль и нанести вред окружающим (часто, например, своему ребенку), но ничуть не реже и — самому себе, в том числе, совершить самоубийство. При лиссофобии человек боится или просто не способен, например, подойти к открытому окну, стоять на перроне перед проходящим поездом, переходить улицу с большим скоплением движущегося транспорта, готовить пищу с помощью с помощью острого кухонного ножа и т.п. Так, известная фобия острых предметов (айхмофобия), стремление не оставлять на виду ножи и вилки, не приближаться к ним, даже народная примета – не дарить их — происходят именно из лиссофобического переживания страха потери контроля над поведением. (Подробнее о фобиях см. — «Как преодолеть «страшную привычку» или Я не трус, но я боюсь»).
Тревожный невротичный пациент боится, что у него помутится сознание или еще по какой-то причине он утратит над собой контроль и прыгнет в окно, под движущийся рядом поезд или автомобиль, или порежет себе ножом вены. Он не стремится это делать! Совершенно наоборот, он панически боится этого, стремится не допустить, пребывая в состоянии постоянного энергозатратного сверхконтроля! И тут он раскрывает аннотацию к назначенному ему средству (здесь очень важный момент – антидепрессанты группы СИОЗС назначаются не столько ради их антидепрессивного, сколько не менее свойственного им противотревожного эффекта) и читает в ней, что препарат способен усилить суицидальные намерения! В состоянии выраженной невротической тревоги, а то и паники, человек практически не способен самостоятельно провести различие между своими ОПАСЕНИЯМИ И НАМЕРЕНИЯМИ. Главное, что он видит, — препарат, который ему назначен, «может усилить то», чего он как раз боится. Причины же, по которым инструкция к препарату содержит такое предостережение, мы уже подробно обсудили.
В результате страх усиливается, а обращение к интернету «раскручивает» ее еще больше: на форумах без труда можно найти драматические описания того, как кто-то совершил самоубийство, принимая в это время антидепрессант, или как проштрафилась крупная фармкомпания, например, как GlaxoSmithKline выплатила иск в размере 3-х миллиардов долларов по обвинению в «незаконном продвижении и сокрытии ряда побочных эффектов» популярнейшего антидепрессанта — паксила. Увы, именно паника зачастую не позволяет увидеть элементарно то, что согласно инструкции, хоть к тому же паксилу, одним из основных показаний его применения является как раз паническое расстройство, вместо этого сознание в ужасе сосредотачивается на том, что среди побочных эффектов присутствуют «суицидальные мысли» и «суицидальные попытки».
Все тот же тревожный невроз, но уже в социальном масштабе, не позволяет осознать, какого значения смена парадигмы произошла в психиатрии, благодаря получению возможности спасения людей от состояний, при которых еще 50-70 лет им действительно приходилось выбирать между суицидом и морфием.
Чтобы хотя бы приблизительно представить себе, что такое современные антидепрессанты, можно вспомнить реалистично представленную драму Леонардо ДиКаприо, страдающего от обсессивно-компульсивного расстройства в фильме «Авиатор». В том недалеком прошлом судьбе главного героя можно было только отчаянно сострадать, сейчас же подобного рода кошмар устраняется одним «серотонин-селективом» с практически идеальной переносимостью.
Невротическая тревога блокирует так же и осознание того факта, что финансовый оборот одной только упомянутой фармкомпании за один только, например, 2015 год составил 24 миллиарда долларов. Неужели такое было бы возможно, если бы данная продукция «вынуждала» несчастных страдальцев вместо выздоровления еще активнее лезть в петли, резать вены, стреляться, выбрасываться из окон? Неужели такая фармкомпания не обанкротилась бы давно и навсегда? Неужели дипломированные врачи во всем мире продолжали бы назначать препараты, видя, как их пациенты от этого уходят из жизни только еще быстрее?
«Верую, ибо абсурдно» — говорил Тертуллиан. Разве что этим, да еще затмевающей здравый смысл невротической тревогой можно объяснить существование страшилки о том, что «антидепрессанты приводят к самоубийству».
Страшилка вторая
При использовании антидепрессантов может возникать мания, проявляющаяся эйфорией, возбуждением, расторможенностью, потерей критики, неадекватным поведением. Об этом говорится в аннотациях.
Действительно могут, но только у тех, кто к мании уже предрасположен, у кого депрессия протекает циклически, сменяясь своей противоположностью – эйфорией, безудержностью, гиперактивностью, чувственной расторможенностью, безответственностью, идеями величия, потерей критики. Так бывает при циклотимиях и биполярном аффективном расстройстве, БАР (по старому – маниакально-депрессивном психозе, МДП). При неосторожном, неграмотном или самодеятельном применении антидепрессант у пациента с БАР безусловно вызовет манию или гипоманию (то есть не резко выраженную манию), но не потому что он имеет такой «побочный эффект», а потому что биполярный (то есть имеющий два спонтанно переходящих друг в друга противоположных полюса настроения – депрессию и манию) пациент при выходе из депрессии закономерно оказывается не в ровном настроении (нормотимии), а в состоянии мании. Такова особенность заболевания, и антидепрессант здесь не причем. Он лишь безупречно выполняет свою работу – останавливает, прекращает депрессию, а то, что вслед за ней развивается мания – не вина антидепрессанта, а результат цикличности, смены фаз настроения и недосмотра врача, который не учел биполярного характера депрессии, потенциальной возможности ее перехода в манию. Данный факт подтверждается еще и тем, что отмена антидепрессанта в таких случаях не останавливает манию, она продолжает развиваться по своему собственному механизму. Обоснованным опасением здесь является только то, что следующая за депрессией мания на фоне антидепрессанта действительно может протекать тяжелее, чем без него: эйфория может быть еще ярче, возбуждение – еще острее, нарушение критики – еще выраженнее, самооценка еще неадекватнее.
Итак, антидепрессант провоцирует и усиливает манию у пациентов, которые уже имеют к ней патологическую наклонность, у кого депрессия сменяется манией и без лечения. Выявляется данная особенность достаточно легко – требуется лишь детально расспросить пациента и/или его родственников, не было ли такого, чтобы в прошлом, еще до начала лечения депрессия протекала не хронически однообразно, или чтобы депрессивные эпизоды носили не монофазный характер, то есть просто так не заканчивались, а сами бы собой сменялись состояниями возбуждения, безудержности, эйфории и явно завышенной самооценки?
В редких случаях антидепрессанты могут вызывать непродолжительные медикаментозные гипомании, при которых после выхода из депрессии пациент без БАР незначительное время, обычно, не дольше нескольких дней, ощущает беспричинную радость, благодушие, легкость бытия, чрезмерную самоуверенность. При отмене антидепрессанта, или снижении его дозировки, или сами по себе такие состояния быстро проходят. Повторное назначение того же антидепрессанта к медикаментозной гипомании уже не приводит. Вызываются медикаментозные гипомании почти исключительно мощными трициклическими антидепрессантами, применяемыми в высоких дозировках, их развитие на фоне современных серотонин-селективов – очень большая редкость.
Говоря на эту тему, важно отметить, что антидепрессанты, строго говоря, не улучшают настроение. Так считать не верно. Они не «веселят», не «вводят в эйфорию», тем более, в манию. Тонизирующие, стимулирующие, возбуждающее, эйфоризирующее, веселящее действие на психику оказывают психостимуляторы (например, амфетамины) и наркотики (например, кокаин, марихуана) – никак не антидепрессанты. Антидепрессант устраняет депрессию, если она есть, и практически никак не действует, если депрессии нет – точно так же, как жаропонижающее снижает температуру тела на несколько градусов, если она повышена, но если она нормальная, то можно принять хоть упаковку аспирина, от этого она существенно больше не снизится.
Должный эффект антидепрессанта при его грамотном назначении проявляется нормотимией – устойчивым, ровным фоном настроения, каким он был до депрессии. Если человек с хорошим ровным настроением будет принимать антидепрессант, то со временем он ощутит разве что некоторый анксиолитический (успокаивающий, противотревожный) эффект, который у разных антидепрессантов выражен по-разному. Причем опять же, ощущаться он будет в зависимости от того, насколько тревожна личность. Уравновешенный флегматик или сангвиник с ровным фоном настроения в случае приема антидепрессанта вряд ли почувствует вообще хоть что-то, максимум, может отмечаться еще больше эмоциональной невозмутимости и стрессоустойчивости в ситуациях, вызывающих беспокойство и внутреннее напряжение. По этой причине за серотонин-селективами, помимо «препаратов, повышающих качество жизни», закрепилась еще и позиция «таблеток менеджера».
Поэтому есть еще одна причина, по которой при использовании антидепрессантов временные эйфория, переживание легкости бытия и приливы радости все же возможны. Однако это не медикаментозная гипомания и даже — не проявление антидепрессивного эффекта. Это результат устранения тревоги. Как мы уже сказали, современные серотонин-селективные антидепрессанты – прекрасные анксиолитики, то есть буквально – препараты «растворяющие» тревогу со всеми сопутствующими ей переживаниями и ощущениями – волнением, беспокойством, внутренним напряжением, обилием навязчивых тревожных мыслей, разнообразными вегетативными и соматоформными симптомами. Именно эти тревожные (а не депрессивные!) состояния и являются наиболее частыми показаниями для назначения серотонин-селективов. Речь идет о генерализованном тревожном расстройстве, паническом расстройстве, социофобии, агорафобии, обсессивно-компульсивном расстройстве, ипохондрии, соматоформных вегетативных дисфункциях. (Подробнее об этом см. — «Как отличить невроз от депресии? Все, что нужно знать о тревожно-депрессивном расстройстве».) Состояние, когда груз тревожного напряжения спадает, воспринимается как освобождение, облегчение существования и естественно сопровождается быстрым улучшением настроения, а порой радостью с оттенком эйфории. В качестве примера, вспомним состояние тревожного ожидания и следующего за ним радостного расслабления, когда мы, например, не можем долго дозвониться до близкого человека, уже «думаем всякое» и, наконец, он отвечает; или не можем найти документы/деньги, переживаем, что потеряли их, и тут они находятся; или предполагается серьезный диагноз, и решающее обследование показывает, что все в порядке.
При неврозе в состоянии тревожного напряжения человек может находиться годами, тогда не удивительно, что чувство освобождения от этого гнета окрашивается порой очень яркими положительными эмоциями. Однако, к сожалению, случается, что скрытая невротическая тревожность даже здесь пытается «ухватиться» за свой последний рубеж, вызывая опасения перед побочным эффектом в виде мании или гипомании. Особенно часто беспокойство по этому поводу провоцируется «не доверяющими антидепрессанту» родственниками. Решающее значение в таких случаях имеет грамотное разъяснение происходящего лечащим врачом.
Страшилка третья
Из-за побочных эффектов антидепрессантов может возникнуть неконтролируемая агрессия. Об этом предупреждается в аннотациях.
В данном мифе мы имеем дело с утверждением аналогичным тем, что антидепрессанты усиливают суицидальные наклонности или вызывают манию, то есть вызывают то, что с большой вероятностью может произойти с данным человеком и без участия антидепрессанта. Желающий покончить с собой от невыносимого страдания тяжело депрессивный или не вполне отдающий себе отчет в своих действиях шизоаффективный пациент способны совершить самоубийство, как принимая антидепрессант, так и без него. В таком случае точно сказать о том, виноват ли в суициде антидепрессант очень сложно — на этом в свое время серьезно «погорела» одна из крупнейших мировых фармкомпаний GlaxoSmithKline, выпустив на рынок в ряде случаев незаменимый теперь паксил (Paxil). Зато соответствующее предостережение сейчас присутствует в аннотациях ко всем без исключения антидепрессантам.
У пациента с БАР маниакальные состояния также развиваются спонтанно, сами по себе вслед за периодом депрессии по причине особенностей течения заболевания, но если выход из депрессии произошел благодаря антидепрессанту, то логически невозможно отрицать, что он и послужил причиной мании, поэтому предупреждение и об этом тоже можно обнаружить в аннотациях ко всем без исключения антидепрессантам.
Аналогично, человек с расстройством личности возбудимого или эпилептоидного типа (по старому – психопатией) с изначально низким уровнем тревожности, высоким уровнем агрессии, склонностью к антисоциальному поведению и импульсивным реакциям на фоне антидепрессанта, конечно, может начать еще меньше опасаться последствий своего поведения, еще больше утратить и без того слабый самоконтроль. Нужно ли об этом предупреждать в аннотации к антидепрессанту? Конечно, нужно. Виноват ли в этом антидепрессант, помогающий множеству невротичных пациентов избавляться от парализующей активность тревоги и социофобии? Ответственен ли за это его производитель? Конечно, нет. Ответственность на том, по чьей вине антидепрессант попал в организм возбудимого антисоциального психопата. Тем не менее, от подобных претензий в свое время пострадала уже другая крупная фармацевтическая компания Eli Lilly, выпустившая на рынок легендарный прозак (Prozac), совершивший революцию в улучшении качества жизни сотен миллионов тревожно-депрессивных пациентов во всем мире.
Страшилка четвертая
Применение антидепрессантов осложняется импотенцией у мужчин и фригидностью у женщин. Об этом сообщается в аннотациях к препаратам.
Это только часть правды, и то касательно женщин. Если же говорить о мужчинах, то полная неправда — не знаю ни одного случая импотенции. Разберемся подробнее по каждому полу в отдельности. Который раз подчеркну, что речь идет именно об антидепрессантах нового поколения, группе СИОЗС, или «серотонин-селективах» — никак не о нейролептиках, не о транквилизаторах и не о старых трициклических антидепрессантах.
Начнем с мужчин, поскольку они волнуются больше всего. И совершенно напрасно. Серотонин-селективы действительно отчетливо влияют на сексуальную функцию мужчин, а именно, они задерживают, отсрочивают эякуляцию (семяизвержение). Для достижения оргазма требуется более длительное время. При этом собственно потенция, эрекция не нарушаются ни в малейшей степени. Для кого-то это просто… мечта, не говоря о том, как довольны жены/партнерши мужчин, принимающих серотонин-селективы. Да, задержка семяизвержения – самый настоящий «побочный эффект» современных антидепрессантов, поскольку при их разработке к этому никто не стремился. Однако данный побочный эффект… становится лечебным(!) при такой распространенной проблеме, как ранняя/преждевременная эякуляция. Сколько шуток сложено о том, как «все» заканчивается «слишком быстро», а то и вообще до начала полового акта. Но мужчинам, имеющим данную проблему, как и их спутницам, не до шуток. Оказывается, проблема вполне решаема. Антидепрессанты группы СИОЗС могут с успехом применяться при ранней/преждевременной эякуляции, благодаря тому, что они задерживают семяизвержение, не ухудшая при этом потенцию и эрекцию.
Неужели потенция и эрекция при этом никогда не страдают? Ведь об этом указано в аннотации к серотонин-селективным антидепрессантам? Да, страдают, и могут пострадать очень существенно, если… врач не предупредил пациента о задержке эякуляции (или если пациент тревожен настолько, что объяснения врача не способны преодолеть его страх, вылившийся на этот раз в типичную импотентофобию). В этом случае он, безусловно, замечает, что половой акт протекает «как-то не так», начинает испытывать по этому поводу тревогу, и уже от этой тревоги вторичным образом снижается потенция. Всем известен синдром юношеской гиперсексуальности, когда происходит переоценка сексуальных «успехов» и «подвигов», избыточная фиксация внимания на своей потенции и эрекции, соответственно, усиливается страх «провала», неудачи, от чего эрекция действительно может пострадать. Когда же страх «оказаться не на высоте», «потерпеть фиаско» преодолевается, то и с половой способностью оказывается все в порядке.
Не только сексологам известно, что ведущая и наиболее распространенная причина проблем с потенцией – беспокойство, тревога по этому поводу. Получается, чтори задержке семяизвержения, о которой пациент не знает и считает ее «побочным эффектом на половую сферу», эта тревога усиливается, от чего в итоге может действительно пострадать и потенция. Ситуация усугубляется, если он бросается читать форумы в интернете, написанные его «собратьями по несчастью».
Единственное, что реально возможно при приеме антидепрессантов группы СИОЗС, помимо задержки семяизвержения, это некоторое снижение сексуального влечения и, соответственно, уменьшение частоты половых актов. Например, если женатый мужчина имел половую близость в среднем 3 раза в неделю, то на фоне антидепрессанта эта потребность может снизиться до 1 раза в неделю. Также может несколько снизиться яркость переживания оргазма.
В конечном итоге необходимо знать, что и задержка эякуляции, которая присутствует всегда, и уменьшение частоты половых актов, и снижение яркости переживания оргазма, которые бывают далеко не всегда, в большинстве случаев наблюдаются только в первые 1-3 месяца лечения и впоследствии становятся неактуальными или даже полностью проходят еще до отмены лечения.
При зрелой адекватной мужской позиции (когда мужчина в первую очередь проявляет заботу о партнерше, стремится к качеству, а не количеству сексуальных актов, не использует близкие отношения исключительно для снижения своей невротической тревожности посредством физиологической разрядки, что обычно ведет к явно чрезмерной «кроличьей» сексуальной активности) прием серотонин-селектива только улучшает его сексуальную жизнь.
Реальные сложности могут возникнуть лишь у тех мужчин, которым и до приема антидепрессанта требовалось много времени для достижения оргазма. В этом случае в первые месяцы приема антидепрессанта семяизвержение может оказаться вовсе не достижимо. Исправить ситуацию, кроме как, отменив антидепрессант, к сожалению нельзя. В принципе, проблему можно решить, делая эпизодически перерыв в приеме препарата на 1-2 суток, тогда задержка эякуляции исчезает, и после успешного полового акта прием сразу возобновляется, однако, такие «тайм-ауты» могут не хорошо сказаться на результатах лечения в целом, и без согласования с лечащим врачом их делать не следует.
В наибольшей степени вызывает задержку эякуляции пароксетин (паксил), в наименьшей – вортиоксетин (бринтелликс). Поэтому, например, в тех случаях, когда нужно решить проблему выраженной ранней эякуляции (а также гиперсексуальности или навязчивого мастурбирования), паксилу альтернативы практически нет, он даст идеальный результат. В противоположность ему вовсе не вызывают задержки семяизвержения миртазапин (ремерон), тразодон (триттико) и агомелатин (вальдоксан), однако и применение этих средств ограничено: миртазапин практически не обладает противотревожным и, соответственно, вегетостабилизирующим действием, а тразодон малоэффективен как антидепрессант, по сути, единственный полезный его эффект – седативный, благодаря чему препарат можно использовать в качестве снотворного, не вызывающего привыкания; то же самое можно сказать и о агомелатине, у которого, впрочем, даже седативный эффект практически отсутствует, фактически это средство чуть более действенное, чем мелатонин (мелаксен). Более-менее гарантированную надежду на отсутствие сексуальной «побочки» без потери при этом антидепрессивной эффективности (но с потерей противотревожной, например, панические атаки и выраженные вегетативные дисфункции лечить им уже не получится) способен дать последний из выпущенных на рынок антидепрессантов СИОЗС – вортиоксетин (бринтелликс).
Как же обстоят дела у женщин? По сути все то же самое — затруднение, задержка, снижение частоты переживания оргазма. Потребность в большей длительности полового акта и дополнительной стимуляции для его достижения. Иногда — уменьшение яркости переживания оргазма и еще реже — полная аноргазмия (утрата физиологической способности переживать оргазм). И совсем редко, в единичных случаях пациентки заявляют об этом, как о существенном недостатке, вынуждающим их настаивать на сокращении сроков лечения или менять препарат. Впрочем, если аноргазмия все же проявилась, то нет существенной надежды на то, что замена препарата изменит ситуацию без ущерба для основного лечебного эффекта — скорее всего, та же проблема проявит себя и на фоне других антидепрессантов. Надежду на ее отсутствие могут дать все те же вортиоксетин (бринтелликс) и миртазапин (ремерон); с гораздо меньшей вероятностью успеха, но зато без потерь в достижении основного результата лечения можно использовать флувоксамин (феварин). Больше вариантов на сегодняшний день нет, если не говорить о тразодоне (триттико) и агомелатине (вальдоксане), которые, по крайней мере, лично я не считаю препаратами, обладающими реальным антидепрессивным эффектом.
Нередко снижение либидо и аноргазмия, если и возникают, то в начале лечения, и полностью проходят через несколько месяцев приема антидепрессанта, еще до его отмены.
В подавляющем большинстве случаев положительные психоэмоциональные изменения, развивающиеся на фоне приема антидепрессанта, наоборот, повышают сексуальный интерес и яркость переживаний. Увлекаясь страшилками, в народе почему-то забывают, что именно депрессия и тревога приводят к устойчивому снижению либидо, и при избавлении от них интимная чувственность как раз восстанавливается, а не страдает.
Наконец, трудно считать адекватным категорический протест против временного снижения либидо тогда, когда речь идет об избавлении от депрессии, тревожного невроза, панических атак, обсессивно-компульсивного расстройства, неврастении, хронической боли (то есть во тех случаях, когда современные антидепрессанты демонстрируют абсолютную эффективность). Если сексуальная активность в столь явном приоритете, то, вероятно, и правда страдание не настолько, уж, выражено, чтобы прибегать к медикаментозному лечению. Можно и позаниматься психотерапией.
Нужно сказать, что задержка эякуляция у мужчин и аноргазмия у женщин – это вообще единственные реальные побочные эффекты антидепрессантов группы СИОЗС, которые могут сохраняться на протяжении всего их приема. Причем именно — могут сохраняться, но не обязательно сохраняются. Среди женщин сексуальные проблемы вообще проявляют себя не часто. Наконец, данный побочный эффект вообще перестает быть таковым и становится в полной мере лечебным у мужчин с ранней эякуляцией, гиперсексуальностью, навязчивой мастурбацией, порнозависимостью, сексуальной фрустрацией при отсутствии полового партнера.
Страшилка пятая
При длительном применении антидепрессантов формируются привыкание и зависимость. В случае прекращения их приема развивается выраженный синдром отмены. Синдром отмены сопровождается длительными и очень неприятными ощущениями, так что, начав принимать антидепрессанты, больше никогда не сможешь с них «слезть». Синдром отмены всегда упоминается в аннотациях.
Риск привыкания и/или зависимости абсолютно оправдан, но… только в отношении транквилизаторов, никак не антидепрессантов. Эти группы препаратов не имеют между собой ничего общего, кроме того, что и те, и другие являются психотропными средствами. Прием антидепрессанта может быть необходим на протяжении всей жизни, например, при эндогенных депрессиях, дистимиях, хронических болевых синдромах, тревожных личностных расстройствах, тяжело протекающем обсессивно-компульсивном расстройстве, однако говорить в таких случаях о привыкании или зависимости, «подсаживании» на антидепрессант – это совершенно то же самое, что говорить, будто гипертоник зависим и «подсел» на препарат от давления или диабетик – на препарат, снижающий сахар в крови. Это абсурд. Ни одному здравомыслящему человеку не придет такое в голову, поскольку понятно, что необходимость постоянного приема препарата определяется наличием заболевания, а не самим препаратом, именно благодаря которому человек приобретает возможность жить так, как будто никакого заболевания у него вовсе нет.
Да, гипертоник всецело зависим от своего гипотензивного средства, без него у него повысится давление, начнутся патологические изменения в органах и смерть наступит преждевременно. Если у человека мать, бабушка и прабабушка страдали гипертонией, а сам он имеет возможность жить так, как будто гипертонии не существует вовсе, то все хвалят препарат, его разработчиков и врачей, грамотно его назначающих. Однако, как ни парадоксально, совершенно противоположным образом обстоят дела с пациентом у которого мать, бабушка и прабабушка страдали депрессией, кто-то из них даже совершил суицид, сам же человек, благодаря антидепрессанту, живет, оставив свое депрессивное страдание в далеком прошлом. Ситуация абсолютно аналогичная, но в народе почему-то принято говорить, что человек «подсел» на антидепрессант и именно по этой причине, а не по причине наследственной депрессии, он не может от него отказаться. Порой дело идет еще дальше, принимая просто трагикомический вид, когда утверждается, что депрессия существует именно потому, что человек принимает антидепрессант, и она бы у него прошла, если бы он только мог с него «слезть», но он не способен, поскольку «привык». (Подробнее об этом – «Страшилка девятая. Антидепрессанты вызывают депрессию».)
Одним словом, если приходится слышать, что антидепрессанты такие-сякие, потому что с них не может «слезть» человек с конституционально (генетически) обусловленным психоэмоциональным расстройством, то почему так не говорится о препаратах снижающих давление или сахар, с которых совершенно не способен «слезть» наследственный гипертоник или диабетик? Что касается всех тех случаев, когда психоэмоциональные расстройства носят сугубо стрессовый, ситуационный, т.н. реактивный характер, то есть являются только реакцией на психотравмирующие обстоятельства (обычно так бывает при типичных неврозах и соматоформных вегетативных дисфункциях), то прием антидепрессанта никак не является пожизненным, в положенное время он стандартно отменяется, как, например, антибиотик или жаропонижающее. Проблема в виде формирования медикаментозной зависимости, подчеркиваю, может возникнуть только при использовании транквилизатора. Наконец, при легких послестрессовых невротических реакциях назначение антидепрессанта вообще не является обязательным, поскольку они могут вполне пройти сами или в результате не медикаментозной психологической коррекции (психотерапии).
Как же понимать те случаи, когда отмена антидепрессанта после лечения им обычного невроза или вегетативной дисфункции все же дается тяжело? Причины этого следующие.
Самая частая и ясная причина, якобы, «тяжелого синдрома отмены» – это банальная недолеченность. Если за время приема антидепрессанта не произошло полного выхода из невроза, если вместо этого лишь снизилась степень выраженности его симптомов, то есть, как часто говорят в таких случаях, симптомы были лишь «замаскированы», то после отмены препарата «маскировка» исчезает, и невроз возвращаться. Данное ухудшение состояния – это не результат привыкания к антидепрессанту и никак не невозможность «слезть» с него, а результат того, что проблема никуда не исчезла — так же, как преждевременная отмена антибиотика приведет к обострению инфекции, а отмена жаропонижающего – к подъему температуры. Если человек еще не выздоровел от пневмонии или гриппа, то отмена лечения приведет к обострению симптомов – значит ли это, что он подсел на антибиотики, противовирусные, жаропонижающие или тяжело переносит синдром их отмены? Хотя некоторые адепты закаливания, повышения иммунитета и общеукрепляющих процедур могут говорить нечто подобное, все же в общем ситуация ясна – человек просто не долечился. Каким-то образом, эта ясность не всегда присутствует при преждевременной отмене антидепрессанта — вместо понимания того, что психоэмоциональное расстройство просто все еще продолжает существовать, и прекращать лечение преждевременно, возникают упреки в адрес препарата.
Почему же так получается, почему очевидное не очевидно? Так получается по причине тревожности, которая является неотъемлемой составляющей практически любого невроза и на устранение которой, собственно, направлено действие антидепрессанта. Здесь, снова важно лишний раз напомнить, что современные антидепрессанты группы СИОЗС, хотя и относятся к фармакологической группе антидепрессантов, используются не только и не столько для лечения депрессий, сколько для лечения тревожных расстройств. Так что, именно ради устранения тревоги и сопутствующих ей вегетативных симптомов, как правило, и назначается антидепрессант.
Но если пациент не долечился, если тревога сохраняется, пусть и на меньшем, но на все еще не нормальном уровне? Тогда при попытке отменить препарат она, конечно же, снова начинает нарастать, и теперь ее содержанием становится… невозможность «слезть» с препарата! Невроз, фобия, паническое расстройство никуда не делись, просто до лечения человек боялся сердечного приступа (кардиофобия), рака (онкофобия), ВИЧ-инфекции (спидофобия), людей (социофобия), психического заболевания (лиссофобия), грязи, микробов и вирусов (мизофобия) и пр., теперь же он боится «зависимости» от антидепрессанта, тяжелого синдрома отмены, «ломки», пожизненного приема. Его невротическая тревожность, страх не были устранены и просто наполнились новым содержанием, теперь он страдает еще и от фармакофобии.
Реально синдром отмены антидепрессанта протекает почти незаметно – могут возникать непривычные, но вполне переносимые ощущения, похожие на кратковременные головокружения, внутренние вздрагивания или неожиданное покачивание, чувство неустойчивости, как бы легкого провала в воздушную яму. Частое описание — неожиданно, на доли секунды возникающее ощущение «запаздывания восстановления картинки восприятия при повороте головы», из-за чего уже как следствие возникают только что описанные «головокружения», «неустойчивость» и пр. Многими людьми проявления синдрома отмены идентифицируется как пробегание электрического тока или внутримозговая вибрация, что в английском именуется популярным выражением «brain zaps», или «мозговые разряды». Также может немного подташнивать, ощущаться вялость, сонливость или, наоборот, временно нарушаться сон, появляться более яркие, запоминающиеся сновидения, усиливаться раздражительность.
Если читать данное описание в состоянии невротической тревоги, то проявления синдрома отмены могут показаться пугающими. Однако, когда избыточная тревожность полностью устранена, то все сводится лишь к эпизодическим секундным «внутренним вздрагиваниям» на протяжении 3-7 дней, после чего все «brain zaps» и иже с ними, неизбежно прекращаются. Еще раз нужно подчеркнуть — объективно, не будучи «раздуты» невротической тревогой, ощущения при синдроме отмены лишь непривычны и для некоторых дискомфортны — не больше того. Нередко даже при резкой отмене антидепрессанта пациенты полностью вышедшие из состояния невроза, вообще не отмечают данных явлений.
Главная суть состоит в том, что после отмены антидепрессанта человек остается в том же состоянии, в каком он находился во время его приема. Если лечение, например, панических атак, проводилось не тем препаратом, не той дозировки, не должное количество времени, то приступы могли стать менее выраженными, тревога могла «замаскироваться», но при попытке отмены она закономерно снова дала скачок, и панические атаки возобновились, только теперь предметом паники стала невозможность отказаться от препарата или синдром отмены. (Подробнее о паническом расстройстве см. — «ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ: КАК И ПОЧЕМУ ЭТО ПРОИСХОДИТ? КАК ЛЕЧИТЬ ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО?)
Достаточно заглянуть на любой интернет-форум, где нагнетаются страхи о «зависимости от антидепрессантов», чтобы увидеть, что все те ощущения, которые до лечения сопровождали паническую атаку или вегетативную дисфункцию, теперь описываются как проявления синдрома отмены – тошнота, дурнота, слабость, головокружение, сердцебиение, бессонница и пр. И сопровождается это описание явным нагнетанием все тех же панических состояний, что были и до лечения. Если невроз сохраняется, то незначительный дискомфорт, который действительно вероятен некоторое время (1-2 недели) после отмены антидепрессанта, провоцирует панику, вегетативную нервную систему снова начинает «штормить», и если до приема антидепрессанта скорая не выезжала со двора, потому что человеку казалось, что он умирает от инфаркта или инсульта, то теперь то же самое состояние расценивается им как страшный и ужасный синдром отмены.
Возьмем двух пациентов. Один из них, опасаясь «привыкания», «побочных эффектов», «вреда для печени» и т.п., принимал антидепрессант в минимальной, неэффективной, недостаточной для него дозировке 2 месяца и на протяжении всего лечения испытывал тревогу перед предстоящей отменой. Второй пациент принимал препарат в максимальной, должной, эффективной для него дозировке 2 года и за это время полностью вышел из состояния тревожного невроза. У кого из них разовьется «тяжелый синдром отмены», кто из них будет в панике от того, что «подсел» на антидепрессант?
Таким образом, антидепрессанты, в отличие от транквилизаторов, не вызывают медикаментозной зависимости, и сложности при их отмене всегда обусловлены ничем иным, как всплеском невротической тревожности, которая не была полностью устранена за время лечения; более того, в структуру тревожного невроза теперь вошла еще и типичная фармакофобия.
Страшилка шестая
Одним из побочных эффектов антидепрессантов является смертельно опасный серотониновый синдром. Об этом предупреждается в аннотациях.
Действительно могут, но при строго определенных условиях, которые просто не надо создавать. Развитие серотонинового синдрома при использовании одного антидепрессанта даже при его явной передозировке является, как говорят медики, казуистикой, то есть случаем теоретически не исключенным, но практически невозможным.
Риск развития серотонинового синдрома повышается лишь в случае одновременного использования нескольких антидепрессантов, особенно, в высоких дозировках и особенно, если один из них «мощный» — трициклический или необратимый ингибитор МАО (ИМАО в РФ уже не используются). И то речь идет лишь о повышении степени вероятности, риска, а не о неизбежной опасности. Также серотонивый синдром возможен при сочетании антидепрессантов с некоторыми наркотиками. Поэтому, если пациент не наркоман, а врач не настолько безграмотен, чтобы назначать антидепрессивные «коктейли», то и о серотониновом синдроме можно не вспоминать. Сочетание же препаратов разных групп – антидепрессанта с транквилизатором и/или нейролептиком, нормотимиком, ноотропом никакой угрозы в плане развития серотонинового синдрома не несет.
Традиционно принято соблюдать осторожность при сочетании антидепрессантов с не психотропными серотонинергическими средстами, например, триптанами, применяемыми при мигренях – суматриптаном (амигренином), элетриптаном (релпаксом), а также, уже чисто теоретически — с биодобавками, содержащими аминокислоту триптофан, и экстрактом зверобоя. В аннотациях к препаратам данные сведения всегда приводятся в разделе «Лекарственные взаимодействия».
Также, «смертельная опасность» даже в случае развития серотонинового синдрома явно преувеличена, это именно потенциальная опасность, а не его неотвратимое следствие. Своевременная отмена антидепрессанта способствует безопасному прекращению серотонинового синдрома без каких-либо последствий. Проще говоря, нужно буквально специально очень постараться, чтобы создать условия для развития серотонинового синдрома, и после этого еще очень не повезти, чтобы развившийся серотониновый синдром угрожал смертельным исходом.
Если уж зашла речь о потенциально возможных серьезных осложнениях, стоит упомянуть еще о некоторых моментах, действительно требующих осторожности. Например, о таком феномене, как увеличение интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ), создающим угрозу нормальной работе сердца и определяющим кардиотоксичность ряда препаратов. В частности, кардиотоксиными являются трициклические антидепрессанты, типичный представитель – к сожалению, до сих пор «любимый» многими врачами амитриптилин. При использовании трициклических антидепрессантов интервал QT желательно проверять уже на дозировках превышающих средние, и в случае его увеличении снижать дозировку или отменять препарат. Особую осторожность следует соблюдать при изначально имеющемся у пациента «синдроме увеличенного интервала QT», тогда лучше вообще избегать «трицикликликов». Серотонин-селективные антидепрессанты не кардиотоксичны по определению, и опасаться повышения интервала QT можно лишь в случаях существенной передозировки или нежелательных взаимодействий с другими препаратами только некоторых из них (западные источники дают такого рода данные по венлафаксину, циталопраму и эсциталопраму). Вообще, интервал QT всегда рассчитывается при каждом снятии электрокардиограммы хотя бы в рамках диспансеризации населения, и если тема его увеличения раньше никогда не звучала, то и думать ни о каких возможных проблемах не стоит. Если тревожные сомнения по этому поводу все же присутствуют, то можно сдать снять ЭКГ в любом кардиологическом кабинете, чтобы разрешить дилемму раз и навсегда.
Аналогично следует отметить, что большинство антидепрессантов абсолютно противопоказано при закрытоугольной глаукоме, поскольку их применение при данном заболевании может привести к непредвиденному повышению внутриглазного давления и потери зрения. Однако, если о глаукоме речи не идет (причем именно закрытоугольной, открытоугольная уже не опасна), то и беспокоиться совершенно не о чем. В случае аденомы предстательной железы и соответствующих нарушениях мочеиспускания при использовании антидепрессантов с холинолитическими побочными эффектами не исключена острая задержка мочи, при парезе кишечника – задержка стула.
Столкнуться с рядом перечисленных побочных эффектов, особенно, при наличии сопутствующих физических заболеваний или непродуманном комбинировании препаратов между собой вполне возможно, но какие-либо «страшилки» на этот счет отсутствуют. Ведь всегда проще «крутить заезженную пластинку» о серотониновом синдроме и мифических «посадке печени», «зависимости», «превращении в овощ», чем разобраться в сути. И пользование простым ножом может иметь совершенно драматические последствия, от чего он не перестает быть незаменимым средством на каждой кухне.
Все приведенные примеры говорят не об опасности использования антидепрессантов (у нейролептиков этих опасностей на порядок больше даже при отсутствии сопутствующей физической патологии и нежелательных взаимодействий), а лишь о необходимости делать это по назначению врача.
Практически все реально действующие медицинские препараты (если не принимать в расчет фитосредства, гомеопатию и биодобавки) влекут риск серьезных осложнений при своем неправильном, бесконтрольном применении. Эмблема всей медицины – чаша со змеей – несет в точности такой смысл: яд при правильном применении может стать целительным средством, а при неправильном применении целительное средство может обратиться в яд. Об этом знают все, но почему-то часто забывают, когда речь заходит о психотропных средствах, так что именно они начинают представляться самыми «страшными и ужасными».
Страшилка седьмая
При использовании антидепрессантов люди «превращаются в овощ», в «зомби», у них формируются эмоциональная холодность, равнодушие, пассивность, сонливость, вялость, заторможенность, отупение.
Такие побочные эффекты могут вызывать нейролептики. Транквилизаторы – только в случае длительного злоупотребления или передозировки с развитием «транквилизаторного опьянения». К современным антидепрессантам все вышеперечисленное практически не имеет никакого отношения, пожалуй, только среди старых трициклических можно выделить разве что один, способный на нечто подобное, и то при использовании не его по назначению, без должной причины – это амитриптилин. Он обдает самым выраженным среди антидепрессантов седативным компонентом действия, благодаря чему оказывается до сих пор незаменим при тяжелых эндогенных депрессиях, протекающих с выраженной тревогой, ажитацией, двигательным возбуждением, а также в тех случаях, когда есть угроза перехода депрессии в манию или психоз, например, при шизоаффективном и биполярном аффективном расстройствах, постшизофренической депрессии. Все эти случаи относятся к большой психиатрии, а при неврозах в амитриптилине нет никакой необходимости. Если такие назначения и осуществляются, то, как правило, это категория случаев «лечения по старинке».
Современные антидепрессанты группы СИОЗС подобных явлений не вызывают. Да и как, в принципе, может «анти—депрессант», то есть средство «против депрессии» вызывать равнодушие и отупение? Антидепрессант служит выходу из депрессии, то есть переходу к активности от болезненной подавленности и заторможенности, эмоциональному оживлению — от безразличия и опустошенности, улучшению настроения — от меланхоличности и безрадостности, прояснению ума — от угнетенности и рассеянности. Антидепрессант, «превращающий в овощ» — звучит также, как «снотворное, вызывающее бессонницу» или «антибиотик, питающий инфекцию». Такие высказывания представляют собой полный нонсенс. Однако, что-то, видимо, все же поддерживает их существование, помимо того, что масса людей не утруждает себя различением совершенно не похожих друг на друга групп психотропных средств.
Что это может быть? Это анксиолитический (противотревожный) эффект современных антидепрессантов, благодаря которому многие из них являются идеальными средствами для лечения тревожных неврозов (генерализованного тревожного расстройства) панических атак (симпато-адреналовых вегетативных кризов), фобий, навязчивостей, обсессивно-компульсивного расстройства, соматоформных вегетативных дисфункций (вегетососудистой/нейроциркуляторной дистонии, синдрома раздраженного кишечника, гиперреактивного мочевого пузыря, гипервентиляционного синдрома) и пр.. Когда эмоционально лабильный, уязвимый, чувствительный, ранимый, впечатлительный, мнительный и, конечно же, тревожный холерично-меланхоличный пациент (а именно такими являются по определению все без исключения лица, страдающие от хронических неврозов — подробнее об этом) достигает на фоне антидепрессанта четкого снижения тревожности, то, тем самым, он приобретает некоторые черты сангвиничности и флегматичности, то есть качества, которыми обладает изначально не тревожная личность. В большинстве случаев и при должных разъяснениях врача такое состояние воспринимается им как чувство ранее недостижимого комфорта, расслабленности и внутреннего покоя, уюта. Но в силу непривычности или непонимания происходящего также может идентифицируется и по другому: кто-то сообщает оп «апатии», кто-то о «равнодушии», кто-то о «пассивности», кто-то о «слабости», кто-то о «сонливости», бывают даже претензии в отношении, якобы, «депрессии». (Подробнее об этом ниже — «Страшилка девятая. Антидепрессанты вызывают депрессиию»).
На самом же деле все это описывается одним точным словом – лень. Когда пациенту дается такое объяснение, то практически всегда он отвечает, что это, в точности, то самое. Это именно лень, леность, флегматичность – состояние, противоположное тревожной суетливости, беспокойству, боязни вечно чего-то не успеть, не досмотреть, упустить. Это состояние по принципу – «не горит – не буду делать», это временное затруднение при выходе из «зоны» наконец-то достигнутого покоя и комфорта. Это ни в коем случае не постоянная сонливость или вялость, это именно и только некоторое затруднение перехода к действию, и как только процесс активности запущен, сразу все психические функции – мышление, внимание, память, эмоции – работают полно и уверенно, еще лучше, чем это было до начала лечения, по-другому и быть не может, ведь речь идет об АНТИ-депрессанте, а не о депрессанте. Реальным «депрессантом», то есть веществом, оказывающим побочный депрессогенный эффект может быть типичный нейролептик (антипсихотик), а также, скажем, алкоголь.
Но и описанная «лень» сохраняется ненадолго, обычно это только первый, максимум, второй месяцы лечения, затем самочувствие стабилизируется на абсолютно комфортном уровне.
Наконец, вызывать «флегматичную лень» способны далеко не все серотонин-селективы, а только те, которые имеют выраженный противотревожный эффект. «Рекордсменами» в этом плане можно считать флувоксамин (феварин), и пароксетин (паксил), меньше этот эффект выражен у дулоксетина (симбалты), эсциталопрама (ципралекса) и циталопрама (ципрамила). Естественно, в той же последовательности снижается и противотревожный эффект данных препаратов. Если нет совершенно никакой возможности смириться с «флегматичной ленью», даже в первые 1-2 месяца лечения, то ее позволят избежать такие серотонин-селективы, как сертралин (золофт), флуоксетин (прозак), венлафаксин (велаксин), милнаципран (иксел), вортиоксетин (бринтелликс), но тогда нужно и быть готовым к тому, что идеальный результат при лечении панического, обсессивно-компульсивного расстройства или выраженной вегетативной дисфункции окажется недостижим и все равно придется переходить на препарат с более выраженным анксиолитическим (противотревожным) эффектом.
Вообще, нет ничего хуже, чем выбирать антидепрессант, исходя из вычитанных в интернете страшилок и мифов. Самый «безопасный» препарат в итоге может оказаться самым неэффективным. Не следует забывать, что вся группа СИОЗС является практически в равной мере безопасной, а различия в описываемых ощущениях определяются исключительно индивидуальной восприимчивостью и правильностью использования препарата (подробнее об этом в статье — «КАК ПРАВИЛЬНО ПРИНИМАТЬ АНТИДЕПРЕССАНТ? ТИПИЧНЫЕ ОШИБКИ ПРИ НАЗНАЧЕНИИ АНТИДЕПРЕССАНТОВ.»)
Страшилка восьмая
По вине побочных эффектов антидепрессантов случаются выраженные изменения обмена веществ, увеличение веса; эти препараты «убивают» печень и почки или просто тяжело переносятся – приходится мириться с головной болью, сердцебиением, потливостью, запорами, повышенным артериальным давлением.
Побочные эффекты, вызывающие явный дискомфорт или соматические осложнения, имеют лишь старые трициклические антидепрессанты: амитриптилин (саротен), кломипрамин (анафранил) и имипрамин (мелипрамин). Точнее их побочные эффекты именуются холинолитическими — это тахикардия, сухость слизистых, запоры кишечника, тошнота, тремор пальцев рук, задержка мочеиспускания, расширение зрачков, нечеткость зрения, повышение внутриглазного давления, головокружения, сексуальная дисфункция. Также велика вероятность усиления аппетита, изменения вкусовых предпочтений в пользу углеводов, развития метаболического синдрома, увеличения массы тела, повышения уровня пролактина в крови.
У «трицикликов» данные неприятности встречаются не всегда и строго дозозависимы, то есть риск столкнуться с ними растет прямо пропорционально принимаемой дозировке. У антидепрессантов группы СИОЗС холинолитические «побочки» вообще отсутствуют, лишь у некоторых препаратов, а фактически у одного – пароксетина (паксила) они могут иметь место, но сравнительно с трициклическими, все равно, в очень незначительной степени.
Также в редких случаях при использовании пароксетина можно встретиться с таким явлением как пролактинемия (повышением уровня пролактина в крови), в результате которой существенно повышается аппетит, меняются вкусовые предпочтения – растет потребность в углеводах, и в результате растет вес. Прочие серотонин-селективы могут способствовать повышению пролактина лишь теоретически, случается такое крайне редко, а некоторые из них, наоборот, достоверно снижают аппетит, способствуя потере лишних килограммов – это флуоксетин (прозак), сертралин (золофт) и венлафаксин (велаксин, эффексор). Дулоксетин (симбалта) и флувоксамин (феварин) на аппетит и вес тела не влияют. Эсциталопрам (ципралекс) и циталопрам (ципрамил) могут аппетит повышать, но очень незначительно. Приводить к существенному увеличению массы тела способен миртазапин (ремерон), но совершенно не обязательно, это определяется индивидуальной восприимчивостью.
Совершенно особая ситуация наблюдается в первые 1-3 недели приема любых антидепрессантов, даже группы СИОЗС, в тех случаях, когда ради ускорения эффекта или по недоразумению врача прием препарата начинается сразу с лечебной дозировки без ее предварительного постепенного плавного увеличения. Тогда почти неизбежно придется столкнуться, прежде всего, с тошнотой, также возможны сухость во рту, головная боль или головокружение, снижение аппетита, слабость, апатичность, сонливость или бессонница. В случае с серотонин-селективами данные ощущения правильнее назвать не столько побочными эффектами, сколько реакциями адаптации к препарату, поскольку они неизбежно полностью проходят в течение 1-3 недель.
Самое главное, о чем нужно знать, когда речь заходит о якобы «тяжелых побочных эффектах» антидепрессантов группы СИОЗС, возникающих в начале их приема, так это о негативном плацебо-эффекте. Положительный эффект плацебо означает улучшение самочувствия под действием самовнушения, которое не связано с биологическим действием препарата, а является результатом «веры» в него, обеспечивающей частичное уменьшение тревожности и ослабление вегетативных (психосоматических) реакций. При негативном плацебо-эффекте происходит все наоборот – человек боится неизвестного ему психотропного средства, испытывает страх «подсесть», «посадить печень», «стать овощем» и пр., в результате, как и при любом страхе, вегетатика воспроизводит практически любые неприятные ощущения вплоть до развития симпато-адреналового вегетативного криза — панической атаки. Самые заботливые и грамотные объяснения обычно не способны что-либо изменить, поскольку в первые 2-3 недели противотревожный эффект антидепрессанта практически отсутствует, из-за чего он в лучшем случае не окажет никакого эффекта, а в худшем – приведет к усилению имеющихся симптомов.
Практически любой человек, как бы хорошо он ни был подготовлен к тому, что эффект антидепрессанта «накопительный», и его нужно дождаться, в реальности не сможет этого сделать и невольно прекратит лечение, сформировав негативное представление о препарате. По этой причине начинать терапию тревожно-вегетативных расстройств (именно таковых! при лечении типичных депрессий это не важно) антидепрессантом совершенно необходимо «под прикрытием» транквилизатора, с тем расчетом, чтобы транквилизатор был постепенно отменен к тому времени, когда начнет действовать антидепрессант, то есть примерно через месяц.
Любой бензодиазепиновый транквилизатор (например, феназепам, клоназепам, диазепам, алпразолам, мезапам), в крайнем случае – фенобарбитал, входящий в состав популярных корвалола и валокордина, моментально ослабит или полностью снимет тревожные и вегетативные симптомы, в результате чего вход в терапию будет абсолютно комфортным, возможно, за исключением некоторой вызванной транквилизатором избыточной расслабляющей сонливости, неприятной лишь для единичных пациентов. Однако замена транквилизатора с седативного на т.н. «дневной», например, феназепама или клоназепама на медазепам или алпразолам, решает и эту проблему.
Распространенной ошибкой является также однократное назначение транквилизатора в большой дозировке, например, феназепама или клоназепама в количестве 1-2 мг на ночь, в результате чего пациент сначала получает «оглушающий» (то есть выраженный седативный и снотворный) эффект, а через 12-15 часов — частичный синдром отмены и усиление тревоги, затем снова — «оглушение» и т.д. Конечно, он будет, мягко говоря, не удовлетворен таким «лечением». При этом время как дробное назначение того же препарата, например, по 0,25 мг х 2-3 раза в сутки, мягко устраняет тревогу, не приводя ни к избыточной сонливости, ни к всплескам тревожности. Это пример, наглядно демонстрирующий как, на первый взгляд, вроде бы незначительные нюансы использования препаратов способны определять эффект и субъективное восприятие проводимой терапии.
Если применение транквилизатора все же по каким-то причинам (индивидуальная непереносимость, управление автомобилем и пр.) нежелательно, то следует использовать любой анксиолитик, то есть средство хоть с каким-то быстро развивающимся противотревожным и вегетостабилизирующим эффектами, например, малые или атипичные нейролептики – хлорпротиксен (труксал), кветиапин (сероквель), сульпирид (эглонил), алимемазин (тералиджен) или небензодиазепиновый транквилизатор гидроксизин (атаракс). В противном случае первые недели лечения будут подобны вправлению вывиха без предварительного обезболивания. Часто назначаемые с данной целью адаптол, мексидол, фенибут, стрезам, грандаксин обычно оказываются слишком слабы и потому неэффективны, не говоря о совершенно бессмысленных, но хорошо «раскрученных» и потому популярных афобазоле, тенотене, глицине и ряде других бесполезных гомеопатических и фитосредствах.
Таким образом, жалобы на плохую переносимость антидепрессанта группы СИОЗС, особенно в первые недели его применения практически всегда бывают обусловлены изначально высокой тревожностью пациента перед самим лечением и уже имеющейся у него вегетативной нестабильностью, то есть склонностью к разного рода тахикардиям, аритмиям, скачкам давления, головокружениям, нехватке воздуха, одышке, комкам, першениям в горле, спазмам, болям, онемениям, жжениям, сдавлениям, напряжениям, тошноте, потливости, расстройствам кишечника, мочевого пузыря и пр.. Данные жалобы, часто выливающиеся в активно пропагандируемые претензии к самому препарату, наиболее выражены именно в случаях, когда в начале терапии не выполняется правило сочетанного назначения антидепрессанта и какого-либо дополнительного средства, способного быстро облегчать тревожно-вегетативные симптомы, лучше – бензодиазепинового транквилизатора.
Итак, некоторый дискомфорт, чаще всего, в виде тошноты, сухости во рту, расстройства кишечника, вялости или, наоборот, повышения тревожности и нервозности в первые 1-3 недели использования антидепрессанта группы СИОЗС действительно возможен, однако во все остальное время лечения он полностью отсутствует. В случаях, если дискомфорт или побочный эффект не проходят, например, повышение пролактина и набор веса на пароксетине (паксиле) или диарея на сертралине (золофте), или вялость, сонливость на флувоксамине (феварине), или потеря веса на флуоксетине (прозаке) и пр., препарат должен быть заменен на другой, поскольку имеет место его индивидуальная непереносимость.
Что касается влияния антидепрессантов СИОЗС на внутренние органы – печень, почки, сердце, мозг, то его можно просто не учитывать — данные препараты абсолютно не токсичны и не требуют контроля каких-либо показателей организма в период лечения. Трициклические антидепрессанты в больших дозировках бывают кардиотоксичны (подробнее см. выше об увеличении интервала QT), то же самое касается некоторых нейролептиков; нормотимик карбонат лития, например, может проявлять нефротоксичность. СИОЗС же настолько безвредны, что используются даже в послеинфарктном и послеинсультном периодах, то есть когда применение вообще множества лекарственных средств ограничено в принципе; они почти не имеют возрастных ограничений, некоторые официально разрешены с 6-летнего возраста, в частности, феварин и золофт, на западе — прозак); сертралин (золофт), хотя и не вполне официально, традиционно применяется во время беременности, если в этом есть насущная необходимость.
Страшилка девятая
Антидепрессанты вызывают депрессию.
На первый взгляд, это звучит абсурдно, но если ошибочно принять за депрессию анксиолитический (противотревожный) эффект антидепрессанта, то можно понять откуда берутся подобные страшилки: спокойное, уравновешенное, невозмутимое с примесью флегматичности настроение, формирующееся после длительного периода тревожной суеты, изматывающих метаний и панической экзальтации, действительно «со страху» можно принять за депрессию. А с учетом того, что тревожным невротичным натурам душевный покой бывает незнаком с детства, его долгожданное обретение может восприниматься чуть ли ни чем-то патологичным.
Обычно для устранения такой «депрессии» достаточно всего лишь доходчивого разъяснения врачом разницы между настоящей депрессией и анксиолитическим эффектом антидепрессанта. Когда волнение по данному поводу проходит, то пациент тут же замечает, что его «заторможенность» на самом деле является не вполне привычным для него отсутствием тревожной суетливости; «апатичность» — эмоциональной защищенностью и стрессоустойчивостью, контрастирующей с прежними ранимостью и уязвимостью; «пассивность» — не желанием покидать наконец-то достигнутую им зону комфорта.
Депрессию в виде побочного эффекта, и порой очень серьезную, действительно могут вызывать препараты из группы нейролептиков, особенно, типичных, имеющие выраженный антипсихотический эффект, такие как хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизерцин), галоперидол (сенорм), трифлуоперазин (трифтазин), зуклопентиксол (клопиксол), перициазин (неулептил). Это одна из причин того, что лечение психотических состояний впоследствии может осложняться депрессиями, требующими в свою очередь дополнительной антидепрессивной терапии. Соответственно, существуют понятия постпсихотической и постшизофренической депрессии. Новое поколение нейролептиков – атипичные антипсихотики, или «атипики», например, кветиапин (сероквель), оланзапин (зипркса), амисульприд (солиан), сердинтол (сердолект), зипрасидон (зелдокс) и др. позволяют избежать такого рода осложнений и способны даже оказывать некоторое антидепрессивное действие. Появление депрессивных симптомов также возможно при попытках отказаться от приема транквилизатора в случае сформированной транквилизаторной зависимости. Такие депрессии аналогичны депрессиям у лиц со сформированной алкогольной зависимостью, когда отказ от алкоголя вызывает депрессивные переживания.
Таким образом, страшилки вроде — «антидепрессанты вызывают депрессию» — происходят исключительно от грубого не различения не просто свойств отдельных препаратов, а не имеющих между собой ничего общего целых больших групп психотропных средств.
Страшилка десятая
Антидепрессанты вызывают снижение памяти, деменцию (слабоумие), болезнь Альцгеймера.
Данный миф, «перекочевал» к антидепрессантам из области большой психиатрии, от тех драматических случаев, когда тяжелое течение шизофрении, несмотря на проводимое лечение, все же приводит к стойкой инвалидности, социальной изоляции, постепенной деградации личности и развитию слабоумия. В народе таких больных обычно именуют «психохрониками», они вынуждены постоянно находиться в специальных домах-интернатах. До того, как у таких пациентов разовьется деменция, они активно лечатся (и многие успешно излечиваются, правда, за счет постоянной поддерживающей терапии) препаратами никак не серотонин-селективного ряда, а мощными типичными нейролептиками/антипсихотиками и, при необходимости, трициклическими антидепрессантами. Изменения в головном мозге у хронических душевнобольных, не достигающих полноценной ремиссии, вызваны, в первую очередь, самим психическим заболеванием, во вторую – образом жизни (социальная изоляция, неустроенный быт, питание, вредные привычки и т.п.) и сопутствующей физической патологией, в третью – действительно нередкими побочными эффектами «тяжелых» антипсихотиков (в частности, это нейролептический, экстрапирамидный и метаболический синдромы, избыточные седатативное, холинолитическое и депрессогенное действия нейролептиков), которые бывают особенно выражены в периоды интенсивной терапии обострений. Все эти факторы, конечно, обуславливают видимое всем интеллектуальное и эмоциональное снижение, которое на психиатрическом языке именуется шизофреническим дефектом.
К сожалению, даже в наше время такого тяжелого исхода психических заболеваний шизофренического спектра удается избежать не во всех случаях, но какое отношение это имеет к лечению невротических тревог, депрессий, фобий, навязчивостей, вегетативных дисфункций и других эмоционально-стрессовых реакций современными антидепрессантами? Совершенно никакого. Такие опасения могут существовать только в сознании человека, априори не желающего проводить никаких различий между совершенно не похожими друг на друга группами препаратов, имеющего стойкое предубеждение вообще против всего, что имеет отношение к категории «психотропных средств».
Говоря о мифе провоцирования деменций (слабоумия) антидепрессантами, следует указать на значительное количество случаев, когда ошибки допускают даже сами врачи. Речь идет об ошибочной диагностики слабоумия (атеросклеротической деменции, болезни Альцгеймера) у пожилых людей, в тех случаях, когда на самом деле у них протекает тяжелая депрессия. Если физически здоровый молодой или зрелый человек становится растерянным, подавленным, замкнутым, отгороженным, вялым, апатичным, несообразительным, эмоционально опустошенным, пассивным, безынициативным, то уже его знакомым и родственникам, без участия специалиста, придет мысль о депрессии. Когда же все то же самое наблюдается у 70-90-летнего человека, то мысль о депрессии может не придти даже врачу. В первую очередь, возникает мысль о возрастном/старческом слабоумии или болезни Альцгеймера. Диагностическую задачу, еще более осложняет то, что родственники, к сожалению, в таких случаях продолжают настойчиво обращаться к невропатологам, а не к психиатрам, в результате депрессия остается не выявленной, лечение осуществляется бесполезными в данном случае сосудистыми и ноотропными средствами, и «деменция», таковой вовсе не являющаяся, продолжает прогрессировать. В конечном итоге все смиряются – мол, что же поделаешь – старость…
Тяжелое депрессивное страдание пожилого человека может закончиться суицидом, но и это всеми окружающими будет списано на утрату контроля за поведением по причине деменции, мол – «что же поделаешь – выжил из ума и покончил с собой». Но если такое состояние распознается верно, как депрессивное, и грамотно назначается антидепрессант, то от, якобы, деменции, а на самом деле — депрессии, не остается и следа, и человек проживает еще многие годы без каких-либо существенных признаков снижения памяти и интеллекта. Таким образом, антидепрессанты не просто не вызывают деменции, порой они чудодейственно спасают от депрессии, принятой за деменцию, когда на человеке, как говорится, уже поставлен крест.
Что уж говорить о множестве тревожных невротических и неврозоподобных расстройств в пожилом возрасте, также маскирующихся под начальные проявления слабоумия и полностью устраняемых антидепрессантами группы СИОЗС?
Давайте представим сейчас не пожилого человека, а школьника, который выучил «урок на зубок», но выйдя к доске, растерялся и не смог воспроизвести прекрасно усвоенный им материал. Нормальный учитель понимает, что он просто разволновался, успокаивает его, предлагает ответить письменно или в конце занятия; и если такие случаи продолжаются, то направляет к школьному психологу, подозревая высокий уровень тревожности – никак не проблемы с памятью. Или если ответственный работник забывает выполнять задания, начинает делать ошибки, суетиться, становится рассеянным, невнимательным, то нормальный руководитель, прежде чем, подозревать у него расстройство памяти и интеллектуальных функций и посылать к неврологу, расспросит, не переживает ли он каких-то тревожащих его проблем или конфликтов, все ли в порядке в семье, нормально ли он высыпается, не нуждается ли в дополнительном отдыхе.
Это естественно и понятно каждому, но как ни парадоксально – если забывчивым и рассеянным становится пожилой человек, то с точки зрения всех окружающих его людей и не редко даже врачей, он не может иметь тревожащих переживаний, у него не может развиться депрессия, и все происходящее — это первые признаки слабоумия, а антидепрессант, который мог бы полностью устранить избыточную тревогу или вывести из депрессии… да, что вы, он же и без того «вызывает деменцию»! Увы, сколько таких ситуаций складывается в реальной геронтологической практике, не учитывает никакая медицинская статистика.
Страшилка одиннадцатая
Антидепрессанты вызывают рак.
Данное утверждение — не более чем проявление онкофобии и фармакофобии (подробнее о фобиях — «Как преодолеть страшную привычку?»). Если получать информацию из популярных новостей, то рак вызывают красное мясо, алкоголь, картофельные чипсы, консерванты, антибиотики, загазованный воздух, микроволновки, сковородки с антипригарным покрытием, мобильные телефоны, энергосберегающий лампы, солнечный загар, сниженный иммунитет, депрессия и стресс и, конечно же… лекарства от депрессии и стресса – антидепрессанты. Как же без них? Такие страшные препараты, и чтобы при этом не вызывали рак – кому такое придет в голову? Если не распространять такие страшилки, то, того и гляди, пациенты перестанут платить психоаналитикам за бесконечный поиск бессознательной причины своих страданий.
Между тем, реальных причин высокой смертности от онкологических заболеваний всего две. Во-первых, это растущая продолжительность жизни (поскольку, чем старше возраст, тем больше вероятность образования опухоли). Во-вторых, все еще недостаточная выявляемость рака на ранних стадиях по причине отсутствия надежных и общедоступных скрининговых тестов вроде привычного всем анализа крови. В качестве третьего фактора можно было бы еще выделить наследственную предрасположенность, но это именно предрасположенность, вероятность даже не вполне статистически подтвержденная.
Основной фактор роста онкологических заболеваний – возраст. При растущей продолжительности жизни количество случаев рака будет неизбежно расти (если, конечно, не появится некая «вакцина от рака»), а при отсутствии точных и дешевых методов его ранней диагностики неизбежно будет расти также и смертность. Соответственно будет расти и всеобщая онкофобия.
Всерьез обсуждать утверждение о том, что «антидепрессанты вызывают рак» просто излишне. Любая фармацевтическая компания давно бы обанкротилась, если бы выпустила на рынок канцерогенный препарат. На самых первых этапах клинических испытаний, проводимых еще на мышах, такого рода опасности отметаются в первую очередь. Разработка любого нового лекарственного средства будет сразу же прекращена, подай он хоть ничтожный намек на малейшую канцерогенность. Даже из самых прагматичных и меркантильных соображений в современных условиях такие проблемы и риски не нужны никакому фармацевтическому бизнесу. Думать иначе уже как-то просто вульгарно. Распространение подобных страшилок – это не более чем заработок «на кликах» подобно прочим заведомо стрессирующим фейковым новостям.
Страшилка двенадцатая
При лечении антидепрессантами приходится отказываться чуть ли ни от всех радостей жизни – не выпьешь даже бокала вина. Многие вкусные блюда также оказываются нежелательными. Под большим вопросом управление автомобилем и спортивные занятия.
Здесь мы снова имеем дело со смещением предостережения, совершенно оправданного для одной группы препаратов, на другую, к которой оно совершенно никакого отношения не имеет. Антидепрессанты, относящиеся к группе ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО), особенно необратимые ИМАО (ниаламид, ипрониазид, транилципромин, селегилин, разагилин, паргилин, фенелзин), которые в настоящее время в мире практически не применяются, а в России просто отсутствуют и могут представлять разве что исторический интерес, когда-то действительно требовали существенных ограничений в диете. В частности, во избежание провоцирования тираминового синдрома и гипертонических кризов при использовании ИМАО запрещалось употребление в пищу значительного набора содержащих тирамин продуктов – сыров, копченостей, бобовых, пряностей, красного вина, пива и пр.
С прекращением использования ИМАО полностью пропала и необходимость соблюдать какую бы то ни было избирательность в выборе продуктов питания. Единственный до сих пор продающийся и производимый в России формально относящийся к обратимым ИМАО антидепрессант пирлиндол (пиразидол) терапевтически настолько малоактивен, что от него не стоит ожидать как существенных клинических эффектов, так и проблем с переносимостью, даже аннотация к его применению не содержит каких-либо предупреждений на это счет. Ограничений в диете не требуют ни мощные трициклические антидепрессанты, ни, тем более, современные серотонин-селективы.
Традиционно не столько противопоказанным, сколько требующим осторожности, является сочетание любого антидепрессанта с экстрактами зверобоя и биодобавками, содержащими аминокислоту триптофан в чистом виде, причем в целях устранения риска не тираминового, а серотонинового синдрома. Однако это ограничение довольно формальное и скорее просто напоминает, что современные антидепрессанты являются, по сути, синтетическими аналогами травы зверобой.
Итак, любые ограничения в диете при использовании любых ныне применяемых в РФ антидепрессантов – это настоящая страшилка, миф, который «перекочевал» к ним от уже не использующихся препаратов группы необратимых ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО).
Запрет на употребление алкоголя совместно с применяемыми в настоящее время антидепрессантами не однозначный, но и далеко не категоричный. Прежде всего, нужно понимать, что формально аннотации практически к любому психотропному средству (да и не только психотропному, с антибиотиками, гипотензивными, обезболивающими и пр. ситуация та же) содержат информацию о нежелательности их сочетания с алкоголем. Причина этому достаточно проста – и психотропное средство, и алкоголь представляют собой психоактивные вещества, совместное воздействие которых на центральную нервную систему не всегда предсказуемо. Особенно это относится к лицам, и так склонным к атипичной картине опьянения, то есть грубым изменениям поведения при попадании алкоголя в организм.
Как уже говорилось вначале, любая фармфирма преследует цель страховки от всевозможных юридических претензий в свой адрес. Могут ли какие-либо нежелательные изменения самочувствия произойти во время употребления алкоголя? Могут. Более того, общеизвестно, что значительная часть неприятностей, связанных со здоровьем человека и его поведением, порой самых драматических, случается ИМЕННО в состоянии алкогольного опьянения. Может человек, с которым эти неприятности произошли, возложить вину за них не на алкоголь, а на употребляемый совместно с ним препарат? Конечно, может. Так не лучше ли фармфирме указать в аннотации на нежелательность применения или даже несовместимость своего препарата с алкоголем? Конечно же, с этой точки зрения, поступить так будет вполне оправданным.
Что касается самого химического взаимодействия между алкоголем и антидепрессантами, тем более, формирования в результате этого каких-либо токсических соединений (как это бывает при так называемых дисульфирамовых реакциях, например, при сочетании дисульфирама или метронидазола с алкоголем), то такой вариант практически исключен. При высоких дозировках антидепрессанта и большом количестве алкоголя, конечно, возможно повышение нагрузки на системы печеночных ферментов, но и то не обязательно, например, среди современных антидепрессантов группы СИОЗС такой эффект более вероятен при использовании флуоксетина и флувоксамина.
Что касается употребления, как говорят, символического, то есть не приводящего к явно ощутимому опьянению количества алкоголя, то опасения в связи с этим вообще вряд ли могут быть хоть чем-то оправданы, лишь гипотетически нельзя исключить некоторого усиления или ослабления степени опьянения, гораздо реже — изменения картины опьянения.
Наконец, самым практически значимым моментом в этом вопросе является собственное вегето-дестабилизирующее действие алкоголя. Так при лечении, например, панического расстройства, алкоголь сам по себе, без учета его взаимодействия с одновременно принимаемым антидепрессантом, способен нарушить установившееся вегетативное равновесие и вызвать криз — паническую атаку, развитие которой с легкостью может быть спровоцировано еще и тревожной мыслью о возможном неблагоприятном сочетании антидепрессанта и алкоголя.
Важно понимать, что и алкоголь, и невротическая тревога, как по отдельности, так и, тем более, воздействуя одновременно, способны оказать выраженное негативное влияние на самочувствие, но виновником этого опять же, с большой степенью вероятности будет выставлен именно — антидепрессант. Исключительно ради того, чтобы не участвовать в разбирательствах такого рода ситуаций, и фармкомпании, и врачи всегда будут официально заявлять о нежелательности сочетания антидепрессантов с алкоголем.
В тех случаях, когда сочетание алкоголя и медицинского препарата грозит серьезными токсическими последствиями, то это, как в аннотациях, так и при врачебных назначениях, подчеркивается четко и обоснованно. Например, сочетание транквилизаторов и алкоголя недопустимо по причине непредсказуемой кратности суммирования их эффектов — усиления седативного влияния, развития артериальной гипотензии и тормозящего влияния на дыхательный центр; сочетание дисульфирама (тетурама, антабуса, эсперали) или метронидазола (трихопола) с алкоголем чревато выраженным отравлением за счет блокирования действия основных метаболизирующих алкоголь ферментов. Но даже в этих случаях, чтобы создать угрозу для жизни, надо очень уж «постараться» — существенно «перебрать» как с алкоголем, так и с транквилизатором или дисульфирамом. Ну, а антидепрессанты здесь вообще не причем…
В качестве резюме по данному вопросу следует отметить, что употребление алкоголя, особенно пациентами с текущими психоэмоциональными, депрессивными и вегетативными расстройствами по самым элементарным понятиям нежелательно само по себе. Если такое все же происходит, то добавление сюда еще и антидепрессанта вряд ли осложнит эту картину, скорее, в перспективе ее только улучшит, приведет к отказу от алкоголя, однако таких «схем лечения» все же следует избегать и отказываться от алкоголя заблаговременно. Наконец (подобно вопросу о негативном влиянии современных антидепрессантов на яркость проявления либидо и частоту сексуальных актов), если тема невозможности употреблять алкоголь, тем более, напиваться, находится в явном приоритете по отношению к избавлению от невроза или депрессии, то, видимо, имеющееся расстройство не настолько тяжело, чтобы прибегать к медикаментозному лечению, вместо него можно использовать огромный арсенал психологических, развивающих, оздоровительных, духовных и пр. направлений, кстати, большинство из которых употребление алкоголя не приветствует еще категоричнее.
И об управлении автомобилем. Здесь снова стоит напомнить, что речь идет именно об АНТИ-депрессантах, то есть средствах ПРОТИВ депрессии, как раз возвращающих те ясность ума, внимания, памяти, живость восприятия и двигательных реакций и пр., которые «крадут» у человека депрессия и тревога. Противопоказания в плане вождения, работы на высоте, с опасными станками, конвейерами, движущимися агрегатами, тренажерами и пр. имеют не антидепрессанты, а транквилизаторы, которые действительно способны оказывать ряд седативных, снотворных и расслабляющих мускулатуру эффектов, снижать скорость реакций и ухудшать координацию движений. Все эти вызываемые транквилизаторами нежелательные явления строго дозозависимы, то есть транквилизатор способен существенно «пьянить» мозг при передозировке, но оказывает вполне комфортное противотревожное и вегетостабилизирующее действие, если его количество и частота приемов подобраны верно. Однако, к антидепрессантам данная тема вообще не имеет отношения – ничего подобного транквилизаторному опьянению, ни в каких дозировках они вызывать не способны. Антидепрессанты вообще не оказывают сиюминутного действия, результаты их применения оцениваются по истечении недель и месяцев применения.
Единственное, что следует учитывать – это реакции адаптации к антидепрессанту в самом начале его использования (первые 1-2 недели), возможный в этот период дискомфорт способен повлиять на общее самочувствие и, в том числе, снизить ясность внимания. Но это снижение будет таким же, каким оно бывает у человека при любом физическом недомогании — головной боли, пищевом отравлении или ОРВИ. Стоит ли при таких расстройствах отказываться от управления транспортными средствами? Если они достаточно выражены, то стоит. То же самое относится и к антидепрессантам в первые недели их применения.
Так же следует относиться и к спортивным занятиям любой интенсивности. Трициклические антидепрессанты в силу присущих им ранее описанных холинолитических побочных эффектов действительно могут вносить такого рода ограничения, однако и назначаются они пациентам со столь выраженными психоэмоциональными расстройствами, что речь о занятиях спортом здесь просто не заходит, по крайней мере, до улучшения состояния и ослабления интенсивности терапии.
Что же касается новых серотонин-селективных антидепрессантов, то потому они и приобрели мировую популярность в качестве препаратов, повышающих качество жизни, что ровным счетом никаких ограничений в жизнь не привносят, наоборот — освобождают ее от невротических составляющих, связанных с тревогой и депрессией.
Страшилка тринадцатая
Антидепрессанты изменяют идентичность человека. Даже если они и оказывают лечебный эффект, то ценой того, что изменяется личность, человек перестает быть самим собой.
С данным утверждением трудно спорить. Действительно, если до приема антидепрессанта человек был тревожным, боязливым, нервозным, беспокойным, эмоционально ранимым и уязвимым, склонным к слезам или вспышкам раздражения и гнева; подавленным, быстро утомляющимся, неспособным справляться с потоком беспорядочных мыслей, избыточного анализа и самокопания; если у него то и дело нарушался сон, снились кошмары, менялся аппетит и вес; накатывали беспросветная грусть, тоска, печаль, подавленность, бессмысленность существования или ранящие, неистребимые чувства обиды, негодования, раздражения, возмущения, агрессии; если у него по малейшему поводу болела или кружилась голова, возникало сердцебиение или подскакивало давление, или расстраивался кишечник, бросало то в жар, то в холод, накатывали тошнота, головокружение или нехватка воздуха; если он не переносил общественный транспорт или авиаперелеты, лифты, контакты один на один с незнакомыми людьми или выступления перед аудиторией; если начальник не мог провести заседание, опасаясь развития панической атаки, если мать не могла подойти к ребенку, опасаясь потери контроля над собой и причинения ему вреда; если писатель месяцами не мог произвести ни строчки, художник подойти к мольберту, а бухгалтер сеть за простейший для него отчет… И если такой невроз длился годами, и человек уже практически забыл, как жил до него, если он уже смирился с тем, что такова его суть, природа, характер и личность, а то и судьба, карма, воля свыше… И если после качественно проведенного лечения все это кардинальным образом изменилось к лучшему, если, освободившись от невроза и тревожно-инфантильных стереотипов реагирования, человек стал внутренне более свободным и независимым, то, конечно, всегда найдутся люди, особенно, среди «любящих близких», которые отнесутся ко всему предельно подозрительно. Однако действительную оценку происходящему в таких случаях может дать только сам страдающий от невроза или депрессии и преодолевший их человек.
В соцсетях периодически проводятся флешмобы, в ходе которых люди, пережившие серьезные неврозы и депрессии, открыто описывают свои прошлые страдания, показывая, что эти проблемы вовсе не являются неотъемлемыми свойствами их личности, хотя на тот момент им могло казаться именно так, а представляют собой ни что иное, как симптомы психоэмоциональных расстройств, от которых, оказывается, не так трудно избавиться.
Например, тотально неуверенный в себе студент, не способный устно отвечать перед аудиторией, без стеснения общаться даже с продавцами и, тем более, вообразить, как можно пригласить понравившуюся девушку на свидание, вероятнее всего, на самом деле является носителем не «скромности, неуверенности и сниженной самооценки», а клинически выраженных невротических симптомов тревоги и социофобии. Однако осознать это он оказывается способен, только, как говорится, почувствовав разницу, то есть тогда, когда избавление от тревоги, наконец, происходит; прошедшие же через это в своем прошлом участники флешмоба пытаются рассказать ему об этом заранее.
Другой человек за годы привык считать себя неудачником, лентяем, пессимистом и меланхоликом, для него нет ничего привычнее, как тяготится безрадостным, уединенным существованием, терзаться чувством вины, опустошенности или бессмысленности, фантазируя обо всем, что связано с преднамеренным уходом из жизни. Он вспоминает, что этим похож на кого-то из своих родственников и абсолютно уверен, что «такой уж у него характер», что «личность не переделаешь» и «от судьбы не уйдешь» или, что, в конце концов, «у каждого свой крест». Ясно увидеть, что ни одно из подобных утверждений не соответствует действительности, можно только избавившись от депрессии.
Конечно, ставить знак равенства между личностными, характерологическими особенностями и симптомами психоэмоционального расстройства в гораздо большей степени склонен тот, кто страдал от них более длительное время, особенно, если «привык с этим жить» уже с подросткового возраста, кто разуверился или никогда толком не пробовал посмотреть на ситуацию иначе и попытаться изменить ее посредством лечебных мероприятий.
Тот же, кто ощутил на себе всю тяжесть невроза или депрессии, лишь однажды провалившись в эмоциональную яму, не имея явных проблем до этого «провала», гораздо менее склонен идентифицироваться со своим душевным страданием и считать его неотъемлемой чертой своей личности. Такие люди без особых колебаний и промедления, тем более, без страха «повредить своей идентичности» обращаются за специализированной психотерапевтической помощью, в том числе, в ее медикаментозном исполнении.
Объективности ради здесь следует заметить, что люди с прочно и глубоко укоренившимися в личности тревожными, депрессивными, зависимыми, возбудимыми, истеричными и пр. чертами действительно встречаются. Диагностически они так и определяются – как «личностные расстройства» или «расстройства личности»; еще недавно эти состояния именовались психопатиями, а их легкие степени — акцентуациями характера. При личностных расстройствах назначение антидепрессанта неспособно принести четкий эффект (а бывает даже категорически противопоказано), поэтому предпочтение должно отдаваться длительной психотерапии и различным формам социальной реабилитации.
Объективное заключение о том, с чем именно мы имеем дело – расстройством личности или длительно текущим психоэмоциональным расстройством — может быть получено в результате специального патопсихологического и/или нейропсихологического обследования, проводимого клиническим психологом. Грамотный врач-психотерапевт или психиатр также вполне способен отличить одно от другого уже на первичном приеме.
Личностные расстройства составляют крайне незначительную часть в общей массе длительно текущих тревожно-депрессивных расстройств, и сопротивление любой терапии (по причине устойчивого отождествления субъективного Я с дезадаптирующими особенностями социального поведения и эмоционального реагирования) при них характерно в гораздо большей мере, чем сознательное обращение за помощью.
Страшилка четырнадцатая
Антидепрессанты, если и оказывают, то лишь симптоматический эффект, то есть маскируют симптомы, устраняют внешние проявления невроза или депрессии, «загоняют проблему внутрь». Воздействовать на истинную причину, принести подлинный результат способна только целенаправленная работа над собой, психотерапия и психопрофилактика, проводимые не медикаментозным путем.
На первый взгляд с этим трудно спорить, ведь действие антидепрессантов по определению симптоматическое. Так, у депрессии есть симптомы снижения эмоционального фона, двигательной и мыслительной заторможенности. Назначили антидепрессант, и симптомы прошли – улучшилось настроение, восстановилась активность, подвижность, энергичность тела и ума. То же самое можно сказать о симптомах тревоги и вегетативной дисфункции при неврозах — назначили антидепрессант, и беспокойство, раздражительность, напряжение, нервозность, головные боли, сердцебиения, скачки давления, раздраженный кишечник и пр. соматоформные симптомы исчезли. Куда же подевались собственно депрессия и невроз, как таковые? Их «загнали внутрь», «замаскировали», «скрыли» от самого пациента и окружающих, надели на них «розовые очки», вовлекли в «страусовую политику»? Такими и многими другими выражениями изобилуют высказывания критиков биологической антидепрессивной терапии, открыто лоббирующих свою деятельность в сфере не медикаментозной психокоррекции, психотерапии, психоанализа, а также самого разного рода восстановительных, целительских и даже духовных практик. (О лоббировании, наоборот, фармакологическими компаниями своей продукции — см. «Страшилка тринадцатая»). Утверждать, что невроз и депрессия как раз и состояли из своих симптомов, как море состоит из капель, и потому исчезли, «испарились» вместе с ними, было бы слишком просто и не убедительно для понимания столь распространенного мифа. Поэтому этим путем мы не пойдем.
Сравним страдание от невроза или депрессии с другим аналогичным, но более понятным заболеванием, например, пневмонией или тяжелым гриппом. Предположим, что антибактериальные и противовоспалительные средства, использующиеся для лечения пневмонии, тоже «загоняют проблему внутрь» и «не действуют на ее истинную причину», ведь, настоящая причина пневмонии состоит в слабости иммунитета — был бы иммунитет выше, человек бы не заболел. Другая не менее «реальная причина» пневмонии состоит в переохлаждении организма – был бы заболевший более внимателен и осторожен, берегся бы сквозняков, надевал теплый свитер в мороз, то и не было бы никакой пневмонии. Также не будем забывать, что инфекция при пневмонии передается воздушно-капельным путем от другого человека, поэтому еще одной «действительной причиной» заболевания является заражение микробом или вирусом, не случись которого, и воспаления можно было бы избежать. Если так рассуждать, то лечить пневмонию антибактериальными средствами – значит только «загонять проблему внутрь», «травить свой организм лекарствами», «попадая на крючок» производителей антибиотиков, противовирусных, аспирина, парацетамола, антигистаминных препаратов, разного рода колдрекса, фервекса, санорина и пр. Вместо этого необходимо менять образ жизни – закаливаться, правильно питаться – не «забивать шлаками» организм, избегать длительных переохлаждений, вести активный образ жизни – заниматься спортом, избегать контактов с больными людьми – носителями инфекции, а в период эпидемий одевать маску в общественном транспорте… Логично? Можно сказать, что именно так мы боремся с «истинными причинами» инфекционного заболевания? Конечно, можно. Все правильно, за исключением того, что если человек все же заболел, то ему нужно срочно оказывать помощь, а потом уже призывать к «работе над собой» — повышать иммунитет, беречься от инфекции и т.п., чем, собственно, и занимается вся профилактическая медицина. Если так не поступить, то может случиться, что устранять «реальные причины» будет уже не у кого – смертность при тяжелых формах пневмонии и гриппа – реальный факт.
Почему же такая простая логика не работает, когда пациент дезадаптирован выраженными симптомами невроза, депрессии или еще более тяжелого эндогенного (то есть наследственно обусловленного) психоэмоционального расстройства? Очевидно, что здравый смысл в таких случаях просто заблокирован суеверным страхом перед антидепрессантами. В случае с пневмонией отделить зерна от плевел не составляет никакого труда: всем понятно, что если человек болен, то ему требуется симптоматическое лечение до полного выздоровления, а будет ли он потом регулярно посещать иммунолога, совершать утренние пробежки, принимать контрастный душ и вместо алкоголя пить свежевыжатые соки с высоким содержанием витамина С ради стимулирования иммунитета и «воздействия на истинную причину» заболевания — совершенно другой вопрос.
В случае же с лечением клинически выраженных симптомов невроза и депрессии зерна от плевел отделяются куда сложнее. Ведь от пневмонии можно умереть, а при такой угрозе вступать в словопрения о «реальных причинах» заболевания вряд ли кому-то придет в голову. В наше время на врача очень быстро могут еще и подать в суд, если он упустит из вида хоть какой-нибудь симптом и не назначит по отношению к нему симптоматическую терапию. От неврозов же не умирают, качество жизни и трудоспособность при них снижаются не столь критично (хотя и на гораздо более длительный срок), поэтому носители слабо выраженных неврозов, могут позволить себе годами заниматься поиском и устранением «реальных причин» своего страдания в ходе бесчисленного множества психотерапий и целительских практик. Но и это не всегда так — при тяжелых депрессиях фатальный исход, как известно, тоже не исключен – не оказание должной медицинской помощи, отказ от психотропных средств способны повлечь смертельный исход в виде суицида. Впрочем, так бывает не только при депрессиях — эмоционально истощить, сделать жизнь невыносимой и тем толкнуть на крайний шаг способны тяжело протекающие паническое, обсессивно-компульсивное, посттравматическое стрессовое расстройства, тяжелые реакции дезадаптации, изматывающие соматоформные и нейропатические боли, изолирующие от мира агора- и социофобии. Лечить их быстро и эффективно с помощью современных антидепрессантов, и только потом уже решать вопрос о длительной психотерапии и психопрофилактике – значит «загонять проблему внутрь», не придавать значения «реальным причинам», «маскировать симптомы»? Что может быть абсурднее?
Особенно часто вещателями такого рода страшилок являются не сами страдающие пациенты, а не ведающие их проблем родные, близкие и сослуживцы – мол, «какие еще антидепрессанты, ишь, выдумал себе депрессию – иди-ка лучше в спортзал!», «вы посмотрите, тревога у него, лечиться надумал – занятие лучше бы себе нашел!», «чуть голова заболит – и в аптеку, знаем мы эту мигрень – есть охота, а работать лень!», «слезливость и раздражительность у нее, видите ли – к врачу за рецептом собралась — держать себя в руках надо, а не ребенка из себя строить!», «снотворные от бессонницы собрался пить — на наркотики подсаживаться, работал бы лучше больше, за день уставал, так и спал бы тогда как младенец!» Интересным моментом здесь является то, что стоит несчастному человеку все же проявить настоящие суицидальные наклонности или уже заметную для всех неадекватность поведения или действительно не смочь встать с постели, чтобы пойти на работу, как те же самые «советчики» сами с напором начинают требовать от врачей назначения «самой серьезной и необходимой терапии», а то и винят их в невнимательности, некомпетентности, не следовании общепринятым медицинским стандартам оказания психотерапевтической помощи.
Итак, по части «симптоматического лечения» неврозов и депрессий, должно быть, все ясно. Но как обстоят дела с психотерапией, безусловно показанной при данных расстройствах?
Допустим, идеальным средством лечения неврозов и депрессий, действующим на «реальную причину» психоэмоционального расстройства, каковой является сама личность, ее социальные взаимодействия и уровень эмоционального стресса, было бы регулярное посещение психоаналитика (3-4 раза в неделю, как того требует процедура) или/и когнитивно-поведенческого/бихевиорального психотерапевта (2-3 раза в неделю), дисциплинированное освоение методов саморегуляции, релаксации, аутотренинга, дыхательных гимнастик, при желании — медитации, йоги; полный отказ от вредных привычек, не менее, чем 9-часовой сон, занятия ЛФК, фитнесом, проведение сеансов расслабляющего массажа, при желании — spa-процедур, иглорефлексотерапии; натуральное сбалансированное питание, строгий контроль веса; особенно важно – охранительный режим, предполагающий стабильное снижение уровня стресса и продолжительное (желательно не менее 2 месяцев в году для жителей северных регионов) санаторно-курортное лечение в условиях с повышенной инсоляцией, проще говоря, лечебный отдых в горах или на море. Именно так лечили тревожные неврозы, неврастению, вегетативные дисфункции и невротические депрессии до появления современных антидепрессантов (которые появились в 80-х на Западе и с началом 2000-х в России, хотя отношение к ним многих, увы, так и сохранилось, как к препаратам из 60-х). У среднего офисного служащего современного мегаполиса или с трудом «сводящего концы с концами» жителя российской провинции такое НЕ симптоматическое лечение неврозов вызовет разве что смех, а вдобавок, возможно, и слезы.
(Даже если выделить из всего списка одну только психотерапию и считать, что она в последнее десятилетие стала существенно более инновационной и эффективной, то все же следует принять в расчет, что самая краткосрочная «работа над собой» ради устранения «истинной причины» страдания не измеряется 5-10 сеансами (она вообще не измеряется количеством сеансов, она измеряется временем — месяцами и годами), и при этом один сеанс/сессия у зрелого сертифицированного по западным стандартам психолога или коуча обойдется в современном российском мегаполисе, минимум, в 5000 рублей, ну, а вне мегаполисов такие специалисты, как правило, просто отсутствуют, там и узко специализированного врача становится найти все труднее.)
И, вот, этот «смех сквозь слезы», на мой взгляд, можно считать своеобразным тестом на предмет того, У КОГО ИМЕННО антидепрессанты «загоняют проблему внутрь», оставляя без внимания «истинную причину» расстройства. Тому, кто не расплакался и не рассмеялся над над данным или подобным ему перечнем лечебных процедур, исключающих медикаментозное лечение, кто может себе позволить, а главное – кто имеет силы в состоянии невроза или депрессии интенсивно «работать над собой», антидепрессант совершенно ни к чему. Такой человек не страдает от невроза или депрессии настолько, чтобы использовать медикаменты, подобно тому как и при легком насморке не следует сразу хвататься за таблетки – нужно встать, промыть солевым раствором носоглотку, заварить липовый чай, попарить ноги и пораньше лечь спать; антибиотик здесь, в лучшем случае, не пригодится, не сыграет никакой роли, а в худшем — навредит.
Также и человеку, способному активно бороться со своей невротичностью или депрессивностью во всех их проявлениях, имеющему для этого достаточно энергии, средств и времени, антидепрессант, в лучшем случае, не понадобится, не сыграет для него никакой роли, а в худшем — проявит массу «побочных действий» (естественно, по принципу негативного плацебо-эффекта) — будет «убивать печень и почки», вызовет «агрессию, депрессию и снижение либидо», страх перед «привыканием, зависимостью и тяжелым синдромом отмены», ну, а сама проблема, конечно же, будет только «загнана внутрь». Описание такого случая пополнит содержание какого-нибудь интернет-форума об ужасных свойствах антидепрессантов, что оттолкнет множество людей, в них реально нуждающихся, и усугубит их страдание вплоть до суицидов. (Число только завершенных суицидов в России превышает число смертельных исходов в результате ДТП, то есть не менее 20 тыс. человек в год).
Согласно библейскому афоризму — «Не здоровый нуждается во враче, а больной». Хотя невроз и не представляет собой заболевания в объективном, физическом смысле слова, он, несомненно, представляет собой страдание. Лишь когда страдание пациента (кстати, буквальное значение слова пациент в переводе с латинского patiens – «страдающий», «терпящий») настолько сильно, что превосходит силы для его преодоления, тогда ему становится необходим врач и фармакологический препарат. В противном случае, действительно, лучше «не загонять проблему внутрь», обратить внимание на «истинную причину» страдания и не дискредитировать ни медикаментозное «симптоматическое» лечение, ни грамотно назначающего его врача.
Страшилка пятнадцатая
Широкое распространение антидепрессантов – результат сговора врачей и фармацевтических компаний — можно наблюдать множество случаев, когда антидепрессанты назначают врачи самых разных специальностей, даже когда у больных вообще нет никакой депрессии.
Конспирологические теории – негативный тренд современности. Фармацевтические компании действительно активно взаимодействуют с врачами – информирование медиков о своей продукции, особенно, новой — это существенная часть их работы, иначе, зачем вкладывать миллиарды в разработку новых препаратов, зачем искать средства от страданий? Чтобы врачи о них не знали и ими не пользовались? Ведь фактический потребитель фармацевтической продукции — по сути, врач. Конкуренция же среди фармпроизводителей, с одной стороны, способствует росту качества и снижению цен на медицинские препараты, с другой — действительно порождает то, что именуют «активным продвижением товара на рынке» и «бизнес-заинтересованностью». Да, представители фармкомпаний активно рекламируют свою продукцию среди врачей, проводят разъяснительную работу, приглашают компетентных специалистов организуют научно-практические конференции для крупных лечебных учреждений, где не просто презентуют свою продукцию, но и дают о ней подробную информацию, необходимую для начала безопасного пользовании; размещают рекламные страницы в научных фармакологических изданиях, за счет чего порой обеспечивают возможность выхода в свет самих этих изданий. Если кому-то захочется назвать данный процесс лоббированием своих интересов на рынке, я не буду с этим спорить. Однако, мне кажется, что «лоббирование» и «сговор» — это не одно и то же.
Что касается врача, то он никак не является приобретателем какой-либо материальной выгоды от назначения препарата, если только не считать ею бесплатный кофе с бутербродом на фуршете после организованной фармкомпанией конференции. Может быть, кто-то считает, что врач получает от фармкомпании «откат» в конверте за назначенное им средство? Учитывая многомиллиардные в долларовом эквиваленте обороты мировой фарминдустрии, о таких случаях было бы достоверно известно. Если бы так, то врачи, ежедневно выписывающие десятки рецептов, жили бы не хуже известных коррупционеров, а связанные со «сговором» и «подкупом» судебные дела звучали бы в прессе. Однако, кто, где, когда про такое слышал? Да, западные врачи, особенно в Америке, прекрасно обеспечены, поскольку получают практически наивысшие из возможных бюджетных зарплат, но это именно зарплаты плюс еще и доходы от частной практики. Все остальное — чистая конспирология.
Как же быть с утверждением, что антидепрессанты становятся все более популярными по причине назначения их врачами соматического профиля пациентам, не находящимся в состоянии депрессии? (Подробно об этой проблеме в статье — «Как отличить невроз от депрессии?» Здесь два момента – отрицательный и положительный. Отрицательный момент состоит в том, что назначение психотропных средств, даже таких безопасных, как современные серотонин-селективы, все же входят в компетенцию врачей-психотерапевтов и психиатров, даже не неврологов. В западной медицине этого правила придерживаются достаточно строго. В России же по причине укоренившегося страха людей перед «карательной психиатрией», предложение, например, кардиолога обратиться к психотерапевту для назначения антидепрессанта с целью лечения вегетативной дисфункции, способно вызвать реакцию вроде – «я не псих, сами к нему идите». Формального запрета назначать психотропный препарат для врача любой специальности не существует так же, как и психотерапевту/психиатру не запрещено назначать, например, препарат от давления при гипертонии или обезболивающее при боли. Но в российской ментальности далеко не одно и то же, скажет ли врач-психотерапевт – «мне не нравится ваш пульс, я думаю, вам стоит начать прием бета-адреноблокатора, поэтому я направляю вас кардиологу, чтобы вы решили с ним этот вопрос», и если кардиолог скажет – «я вижу у вас избыточную тревожность, нестабильный эмоциональный и вегетативный фон, думаю, вы почувствовали бы себя намного лучше, принимая антидепрессант, поэтому направляю вас к психотерапевту/психиатру, чтобы вы решили с ним этот вопрос».
Направление к кардиологу выглядит естественным и может вызвать разве что благодарность за повышенное внимание, а направление к психотерапевту/психиатру с высокой степенью вероятности способно вызвать подозрение или даже упрек в равнодушии, непонимании и нежелании вникать в суть проблемы. По этой причине назначением антидепрессантов в России занимаются врачи множества специальностей, больше всего – неврологи. Но также без антидепрессантов зачастую не обходятся кардиологи, гастроэнтерологи и терапевты, то есть специалисты, к которым чаще всего обращаются по поводу соматоформных вегетативных дисфункций различных систем органов. Согласно уже одной только официальной статистике, таких пациентов на приеме у врачей соматического профиля – одна треть! Фактически это все пациенты с неврозами. Им нельзя оказать качественную помощь назначением препарата, действующего на физическую сферу. Им необходимо средство, снижающее уровень тревожности, выравнивающее эмоциональный фон и тем стабилизирующее вегетативную нервную систему. Как уже говорилось ранее, с этой задачей прекрасно справляется современный серотонин-селективный антидепрессант, не вызывая при этом ни риска формирования зависимости, ни неприятных побочных эффектов. (Подробнее о проблемах выявления невротического страдания см. — «Болезнь, которой нет. Вегетососудистая дистония: суть, причины, лечение»).
Скажем об этом четко еще раз.
Антидепрессанты группы СИОЗС лишь исторически относятся к таковым, их основной эффект не столько антидепрессивный, сколько противотревожный, говоря в общем, они устраняют типичный неврастенический симптомокомплекс — тревожность, нервозность, раздражительность, повышенную эмоциональную уязвимость, внутреннее напряжение, эмоциональное истощение, вегетативную нестабильность («психосоматику») – все вместе, как бы чудесно это ни звучало. (Впрочем, в этом нет ничего чудесного, так же как нет ничего чудесного в том, что когда проходит грипп, то одновременно проходят и температура, и озноб, и слабость, и насморк, и боль в горле.) В самом общем смысле основной эффект современных антидепрессантов можно определить как повышение чувства внутреннего комфорта, вегетативной стабильности и стрессоустойчивости, в результате этого также повышается и настроение. К сожалению, в России все по тем же причинам — бытующих страшилок/мифов, конспирологии и бедственного положения врачей в государственных медучреждениях — серотонин-селективы до сих пор не везде правильно используют, и потому боятся, следуя типичной ксенофобии — «отвергаю то, что не знакомо».
Детальные механизмы мозговой активности антидепрессантов, на мой взгляд, адекватно и популярно освещены, например, здесь:
«Базисная фармакология антидепрессантов: основы патофизиология депрессии. Часть 1. (Начало)»
«Базисная фармакология классических антидепрессантов. Часть 2.»
«Базисная фармакология антидепрессантов: ингибиторы обратного захвата моноаминов. Часть 3.»
«Базисная фармакология антидепрессантов со смешанным механизмом действия. Часть 4. (Окончание)»
Данный материал предоставлен исключительно в виде теоретической информации и ни в каком случае не может использоваться в качестве руководства для самолечения без участия врача. При копировании необходима ссылка на автора